III Ниркова поведінка калію - Фізіологія та патофізіологія нирок
тривале регулювання калію в основному забезпечується ниркова екскреція калію.
Калій повністю фільтрується в клубочок (рисунок
2). Більша частина відфільтрованого калію реабсорбується в проксимальні канальці але ця реабсорбція не регулюється на цьому рівні.
Потім калій виділяється в канальцеву рідину на рівні низхідна бухта Генле, потім реабсорбується в клітини широка петля, що піднімається верхівковим співтранспортером Na-K-2Cl (рисунок 3).
Ці клітини рециліюють калій до просвіту канальців через калієві канали (ROMK), що пояснює низький вплив на чисту реабсорбцію калію на цьому рівні.
Важливе регулювання ниркового балансу калію відбувається насправді в дистальна частина нефрону (коркова збиральна трубочка).
На рівні основної клітини збірних канальців калій виділяється верхівковим калієвим каналом. Ця секреція поєднується з реабсорбцією натрію, який сам активується Na + K + -ATPase, який підтримує високу концентрацію внутрішньоклітинного калію (рис.4).
Кілька факторів регулюють секрецію калію в основних клітинах: швидкість потоку канальцевої рідини, надходження натрію в дистальну трубку, альдостерон, концентрація позаклітинного натрію та позаклітинний рН.
• A збільшений канальцевий потік знижує концентрацію
люмінального калію, тим самим збільшуючи градієнт концентрації через апікальну мембрану, який стимулює
повернути секрецію калію. І навпаки, зменшення канальцевого потоку (як, наприклад, при функціональній нирковій недостатності у пацієнтів із серцевою недостатністю або у випадку перешкоди для вивідних шляхів) зменшує секрецію калію та піддає ризику гіперкаліємії.
• Подібним чином, зменшення апікальної реабсорбції
натрію, завдяки нижче дистальне споживання натрію [1]
, призводить до зменшення дистальної секреції калію.
• Альдостерон підвищує активність Na-K-АТФази та стимулює активність епітеліального протоку натрію та секрецію калію в просвіті канальців.
• Концентрація K в трубчастих клітинах
• Метаболічний алкалоз