Імунна система змушена працювати Отже, надзвичайно нормальні віруси грипу працюють - WELT
Повідомляється про свинячий грип протягом місяців. Легко пропустити той факт, що в Німеччині щорічно від сезонного грипу помирає до 20 000 людей. Зараз дослідники вперше розшифрували механізм, через який грип може бути легким, але також смертельним.
Озноб, висока температура та сильна втома змушують вас лягати спати з вірусом грипу. Імунна система перевантажена грипом, особливо у людей похилого віку та хворих на хронічні захворювання. Нерідкі випадки, коли виникають серйозні ускладнення, часто тому, що бактерії також атакують організм, ослаблений вірусом грипу (вторинна інфекція). Хоча одні серйозно хворіють і навіть помирають, інші побороли цю хворобу всього за кілька днів.
Дослідники Центру досліджень інфекцій Брауншвейга Гельмгольца, Університету ветеринарної медицини в Ганновері та Технічного університету в Берліні зараз виявили дивовижний механізм на тваринній моделі, коли не віруси та вторинні інфекції погіршують хворобу, а надмірна імунна реакція організму господаря. Ця надмірна реакція генетично схильна, повідомляють дослідники у спеціалізованому журналі "PLoS One".
Дослідники досліджували вплив генів на перебіг захворювання у семи різних штамах мишей. Тварини кожного штаму миші були генетично ідентичними, як однояйцеві близнюки. Одне плем’я відрізняється від іншого, як різні особини в людській популяції. Тварин заразили такою ж кількістю вірусів грипу типу «Грип А». Ця найпоширеніша форма вірусу грипу вражає багато видів ссавців, включаючи людей та свиней, а також птахів.
У п’яти штамів мишей хвороба була легкою. Хоча тварини втратили значну вагу, вони одужали протягом тижня. Однак для тварин двох інших штамів грип був смертельним. Після сильної втрати ваги вони померли через кілька днів після зараження, повністю слабкі. Коли дослідники шукали причини драматичного перебігу хвороби, вони були здивовані: тварини піддалися надмірній ревності власної імунної системи.
Для того, щоб знищити віруси грипу, захисні сили організму буквально заполонили дихальні шляхи та легені речовинами, що викликають тривогу, так званими цитокінами. При такій цитокіновій бурі залучені імунні клітини масово виходять з-під контролю. Хоча вони, як правило, атакують лише заражені вірусом клітини, вони також вбивали здорову легеневу тканину в двох штамах миші. Щось подібне відомо з інших серйозних інфекцій і називається анафілактичним шоком. Імунна система, яка працює, вже не в змозі контролювати інфекцію.
Коли дослідники досліджували тканини з легенів померлих тварин, вони виявили в них у сто разів більше вірусів, ніж у тварин, що одужували. "Ми дійшли висновку, що миші померли від власної імунної системи, яка повинна була захистити їх від вірусу", - кажуть дослідники.
Дослідники припускають, що подібне може бути і у людей. Генетично різне вираження імунної системи може сприяти важкому перебігу. Вони припускають, що за це відповідають багато генів: "З генетичних досліджень на мишах ми знаємо, що структура активності близько 1000 генів змінюється у разі зараження грипом".
Дослідники з Університету Теннессі та Дитячої дослідницької лікарні Сент-Джуд у Мемфісі виявили, що віруси грипу провокують кампанію проти власного організму і навіть вбивають нервові клітини мозку. В експерименті вони заразили мишей вірусом пташиного грипу H5N1.
Збудник впливав не тільки на дихальні шляхи та легені тварин. Він проник в мозок шляхами центральної нервової системи, де спричинив сильне запалення та спричинив загибель нервових клітин. Постраждалі тварини страждали від сильного тремтіння м’язів і виконували рухи ніби в уповільненому русі. "Клінічна картина дуже нагадує хворобу Паркінсона", - повідомляють дослідники в журналі PNAS. За допомогою молекулярно-біологічних методів дослідникам вдалося довести, що шторм цитокінів спричинив запалення. Інфекція залишила сліди в мозку деяких тварин, як при хворобі Альцгеймера. Мертві нервові клітини утворюють бляшки, нерозчинні скупчення білкових відходів. Дослідники підозрюють раніше невизнані наслідки після сильної епідемії грипу і на людей: "Якщо віруси грипу спричиняють таку переактивацію, це може призвести до серйозного ураження центральної нервової системи", - пишуть вони.
Все більше свідчень свідчить про тезу про те, що надмірно реагуюча або неправильно спрямована імунна система частково відповідає за смертельний перебіг грипу. За словами Менно де Йонга, директора клінічного дослідницького центру у місті Хошимін, В'єтнам, більшість пацієнтів, які перенесли пташиний грип у 2006 році у В'єтнамі, померли від легеневої недостатності. Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) встановлює рівень смертності 61 відсоток із 433 відомих випадків у всьому світі, коли люди можуть бути заражені пташиним грипом. Це рекорд серед збудників грипу.
За цю агресивність відповідають дві особливості. Вони дозволяють вірусу пташиного грипу розмножуватися в організмі в сто разів швидше, ніж звичайний вірус грипу. З одного боку, H5N1 утворює особливий варіант гемаглютиніну. Цей білок на зовнішній оболонці вірусу служить відкривачем дверей, щоб потрапити в клітини господаря. Клітина-хазяїн сама забезпечує ключ до входу у вигляді ферменту, який відкриває ворота при контакті з білком вірусу.
Однак ключ варіюється залежно від типу тканини. Отже, віруси нормального грипу можуть атакувати лише клітини слизової оболонки носа та глотки та верхніх дихальних шляхів. Однак у випадку вірусу пташиного грипу H5N1 гемаглютинін настільки змінений, що на ньому поміщається багато ключів. Це пояснює, чому вірус також вражає легені і навіть був виявлений у кишечнику пацієнтів.
Однак ця агресивність вірусу пташиного грипу переводить імунний захист людини на повну силу. Вірус рухає виробництво імуностимулюючих речовин таким чином, що може призвести до бурі цитокінів і, отже, до смерті пацієнта.
Здається, це дуже рідко буває з циркулюючим в даний час збудником свинячого грипу H1N1. Тому більшість інфекцій є легкими. За поточними даними, загальна смертність хворих на свинячий грип становить близько одного відсотка, в ЄС - хороших 0,2 відсотка, а в Німеччині - 0,0 відсотків.