Індукована аміодароном дисфункція щитовидної залози

аміодарон є потужним антиаритмічним засобом, що використовується для лікування шлуночкових та надшлуночкових тахіаритмій. Це сполука, отримана з бензофурану, багатий йодом зі структурною схожістю з тироксином. Аміодарон містить близько 37% йоду за вагою. За оцінками, кожна таблетка по 200 мг містить приблизно 75 мг органічного йоду, 8-17% якого виділяється у вигляді вільного йоду. Стандартна підтримуюча терапія аміодароном у дозі 200 мг може призвести до 100-кратного перевищення добової потреби в йоді. Він розчинний у жирах і концентрується iУ жировій тканині, м’язах, печінці, легенях і щитовидній залозі.

аміодароном

Виведення аміодарону змінюється між 50-100 днями; загальні відкладення йоду залишаються підвищеними протягом 9 місяців після відміни препарату. Аномалії роботи щитовидної залози спостерігались у 14-18% пацієнтів, які приймали найменшу дозу аміодарону. Ефекти варіюються від порушення роботи щитовидної залози при лабораторному оцінюванні до клінічна дисфункція щитовидної залози, що може бути індукованим аміодароном тиреотоксикозом або індукованим аміодароном гіпотиреозом. І те, і інше може розвинутися у, здавалося б, нормальній роботі щитовидної залози або у тих, у кого вже були аномалії.

патофізіологія

Аміодарон викликає широкий спектр впливу на щитовидну залозу.
Аміодарон пригнічує активність ферменту дейодинази і зменшує периферичну конверсію гормонів щитовидної залози за рахунок зменшення їх елімінації через нирки. Таким чином, рівень Т4 у сироватці крові збільшується, а Т3 зменшується на 25%. Аміодарон пригнічує надходження Т4 і Т3 в периферичну тканину. Рівні Т4 збільшуються на 40% через 1-4 місяці лікування аміодароном. Пригнічення активності дейодинази в гіпофізі спостерігається в перші 3 місяці і призводить до підвищення рівня тиреотропних гормонів. Рівень сироватки крові нормалізується через 2-3 місяці, коли рівень Т4 піднімається настільки, щоб подолати часткове блокування виробництва Т3.

Аміодарон та його метаболіти може мати прямий цитотоксичний ефект на фолікулярні клітини щитовидної залози, спричиняючи деструктивний тиреоїдит. Аміодарон та його метаболіт діють як конкурентний антагоніст Т3 на серцевому рівні.
Описано дві форми дисфункції щитовидної залози, спричиненої аміодароном:

  • Тип 1 вражає пацієнтів з приховані або вже наявні розлади щитовидної залози і частіше зустрічається в районах з низьким споживанням йоду. Тип 1 спричинений синтез в надлишку індукованих йодом гормонів щитовидної залози.
  • Тип 2 зустрічається у пацієнтів з a нормальна передня щитовидна залоза і спричинений деструктивним тиреоїдитом із вивільненням попередньо утворених гормонів із пошкоджених фолікулярних клітин щитовидної залози. Однак можуть виникати і змішані форми станів з характеристиками руйнівних процесів та надлишком йоду.

Причини та фактори ризику

Ознаки та симптоми

Діагностичний

Лабораторні дослідження

Візуалізація

Лікування

Індукована аміодароном терапія тиреотоксикозу є медичною проблемою, оскільки дані про оптимальне лікування обмежені. Розрізнення двох типів тиреотоксикозу є важливим для визначення терапії. Найголовнішим є рішення щодо припинення терапії аміодароном чи ні. Це залежить від стану серця пацієнта, наявності альтернативної терапії та типу тиреотоксикозу. Продовження терапії не змінює основного підходу до контролю тиреотоксикозу, але зменшує шанси на сприятливий прогноз.

Легкі форми захворювання спонтанно регресує до 20% випадків після припинення терапії аміодароном. Багато пацієнтів з типом 2 стають еутиреоїдними через 3-5 місяців після припинення прийому аміодарону. Іноді виникає спонтанна ремісія, незважаючи на використання аміодарону. Навіть якщо аміодарон зупиняється, тиреотоксикоз зберігається до 8 місяців. Припинення прийому препарату не має негайного ефекту.
Зазвичай терапію аміодароном продовжують. Більше того, його зупинка може посилити симптоми. З іншого боку, важкий тиреотоксикоз може бути несумісним із продовженням дії аміодарону, якщо тиреоїдектомія не проводиться.

Тиреотоксикоз 1 типу лікується високі дози тіонаміду або пропілтіоурацилу. Вони блокують синтез гормонів щитовидної залози. Додавання перхлорат калію може блокувати засвоєння йоду щитовидною залозою, запобігаючи синтезу гормонів та покращуючи клінічну ефективність тіонамідів. Бо це визначає апластична анемія його введення обмежується особами, яких не можна контролювати лише метимазолом. Його не даватимуть більше 30 днів через важкі побічні ефекти: апластична анемія, нефротичний синдром та агранулоцитоз. Оскільки всі антитиреоїдні препарати можуть спричинити пригнічення кісткового мозку, пацієнтам буде запропоновано звертати увагу на такі ознаки, як лихоманка, фарингіт або виразка в порожнині рота.

Тиреотоксикоз 2 типу лікується тривалі глюкокортикоїди. Вони пригнічують активність дейодинази. Якщо у пацієнта немає симптомів тиреотоксикозу або важкого стану серця, спочатку слід припинити застосування аміодарону. Зроблю профілактика остеопорозу у пацієнтів групи ризику або у яких стероїди продовжуються протягом більше 3 місяців.
Гіпотиреоз у пацієнтів без захворювань щитовидної залози проходить після елімінації аміодарону. Однак воно може зберігатися і після припинення прийому у пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом. У цьому випадку пацієнтам може знадобитися постійна терапія Т4.

Хірургічне лікування

  • гіпертиреоз
  • гіпотиреоз
  • Первинний та вторинний гіпотиреоз
  • Гіпофізарний гіпертиреоз (індукований ТТГ)
  • Простий зоб (нетоксичний)
  • тиреотоксикоз
  • Хвороба Базедова-Грейвса-Паррі
  • Токсичний багатовузловий зоб
  • Пухлини щитовидної залози (новоутворення щитовидної залози)
  • тиреоїдит
  • Щитоподібна залоза
  • Збільшену щитовидку можна побачити - як ви бачите
  • Щитоподібна залоза

Відомо, що миш’як впливає на щитовидну залозу, що призводить до підвищення рівня ТТГ. Це хор.

Роль куріння в еволюції хвороби Грейвса (аутоімунний гіпертиреоз) і особливо несприятливий вплив на.

Щитовидна залоза відіграє експоненціальну роль в організмі людини, багато обмінні процеси регулюються гормонами щитовидної залози.