Інфаркт міокарда як обмежити ураження серця
При інфаркті міокарда артерія, що постачає серце, перекривається згустком, який руйнує клітини серця.
Раптове відновлення кровообігу в уражених областях парадоксально викликає процес, який збільшує пошкодження тканин.
Мішель Овіз та його команда вивчають білок циклофілін D, який, як вважають, є джерелом цього явища, щоб мати можливість розробити лікування, яке може пригнічувати його дію.
Це дослідження було проведено Професор Мішель Овіз, керівник команди "Кардіопротекція" лабораторії Дослідження серцево-судинної системи, метаболізму, діабетології та харчування на Медичному факультеті Рокфеллера та лікарні Луї Праделя лікарняної групи Ліон-Ест.
Проект Мішеля Овіза був обраний Науковою радою Фонду медичних досліджень у 2012 році, яка надала йому фінансування у розмірі 250 000 євро.
Феномен реперфузії
Інфаркт міокарда викликаний згустком в артерії, що забезпечує серце (коронарну артерію) згустком. В позбавленій крові зоні більше не надходить кисень, що спричиняє загибель клітин серцевого м’яза, і це непоправно. Лікування полягає у якнайшвидшому розблокуванні ураженої артерії з метою відновлення оптимального надходження кисню, щоб максимально обмежити руйнування клітин. Це відновлення кровообігу після інфаркту називається реперфузією.
Поява вторинних уражень
Значення мітохондрій
Мітохондрії - це складові, що містяться у всіх клітинах. Справжні "фабрики", їх основними функціями є постачання енергії, необхідної для функціонування клітин, використовуючи кисень. Їх роль набагато важливіша в клітинах серцевого м’яза, які ніколи не перебувають у стані спокою і потребують великого постійного надходження енергії. Під час реперфузії мітохондрії серцевих клітин не працюють: замість того, щоб забезпечувати енергією, вони змушують клітини гинути протягом декількох хвилин.
Руйнування, ініційоване кальцієм
Мішель Овіз та його команда показали, що дисфункція мітохондрій пов'язана з накопиченням в них сполуки: кальцію. Останні потрапляють у мітохондрії у великих кількостях під час реперфузії. Потрапляючи всередину, це призводить до утворення «дірок» в слизовій мітохондрій, що призводить до їх неправильної роботи та спричинення загибелі клітин.
Тепер дослідники хочуть зрозуміти походження кальцію, який накопичується в мітохондріях. Таким чином, їх цікавить інша структура клітини - ендосаркоплазматичний ретикулум - відсік, багатий природним кальцієм, який бере участь у скороченні м’язів. Під час явища реперфузії відбуватиметься перенесення кальцію з цього ретикулуму в мітохондрії. Мішель Овіз та його команда хочуть дослідити цей механізм транзиту. Вони припускають, що білок мітохондрій, циклофілін D, може брати участь у регуляції цього переносу.
Уточніть розуміння того, як працює циклофілін D.
Для підтвердження цієї гіпотези вони блокують циклофілін D на моделі миші, ураженій інфарктом міокарда. Потім, використовуючи методи молекулярної та клітинної біології, вони спостерігатимуть вплив цього гальмування на смертність клітин міокарда після реперфузії. Мішель Овіз пояснює: "Ми сподіваємось, у довгостроковій перспективі, перекрити проходження кальцію до мітохондрій, щоб захистити клітини серця. Це нова концепція, це цілий розділ дослідження, який наразі розкривається! "
Якщо їх гіпотеза виявиться правильною, розвиток молекули, здатної блокувати циклофілін D, може виявитись цікавим способом обмеження пошкодження серця, яке слідує за інфарктом міокарда.