Інфекції в ранньому дитинстві можуть призвести до непереносимості глютену 190;
Новини з науки
Інфекції в ранньому дитинстві можуть сприяти непереносимості глютену [190]
Шлунково-кишкові інфекції в ранньому дитинстві можуть збільшити ризик розвитку целіакії. Це виявили вчені з Інституту досліджень діабету Центру Гельмгольца в Мюнхені (1). Використовуючи анонімні дані Баварської асоціації статутних лікарів медичного страхування, вони простежили, які інфекції мали місце приблизно у 300 000 дітей, народжених між 2005 і 2007 роками протягом восьми з половиною років. Крім того, целіакія (непереносимість глютену) була зареєстрована у понад 850 із цих дітей. Аналіз даних виявив зв'язок між інфекціями в шлунково-кишковому тракті на початку життя та запальною хворобою кишечника целіакією. Ризик непереносимості глютену збільшується, коли шлунково-кишкові інфекції зростають, особливо на першому році життя.
Наукові деталі
Целіакія - це хронічне запальне захворювання кишечника, яке базується на непереносимості гліадину, підгрупи клейкої білкової глютену. У постраждалих спостерігаються алергічні реакції та неправильна спрямована імунна реакція на клейковину або її компоненти, що містяться в пшениці та інших видах зерна. Ця імунна реакція може спровокувати запалення та атрофію тканин в слизовій оболонці тонкої кишки (2). Тоді непереносимість глютену виражається в порушенні всмоктування поживних речовин у кишечнику (синдром мальабсорбції), поєднаному з діареєю, втратою ваги, порушеннями росту та розвитку, остеопорозом та анемією або неспецифічними болями в животі.
Захворювання виникає переважно в дитячому віці, а потім, як правило, триває все життя. За оцінками, 0,9% усіх дітей та підлітків у Німеччині мають целіакію, пропорція порівнянна із Західною Європою та Північною Америкою (3). В даний час діагноз целіакії у дорослому віці зростає. Причиною цього є покращені можливості виявлення аутоантитіл із тонкої кишки, з одного боку, та наслідки зміни харчових звичок та психосоціального стресу, з іншого (2).
Механізм, що лежить в основі непереносимості глютену, ще не розшифрований. Зокрема, нещодавно було отримано нові уявлення про вплив інфекцій на розвиток целіакії. Відомий журнал Science нещодавно повідомляв про кишкові інфекції реовірусами TIL у лабораторних мишей, які спочатку не мали наслідків, а лише потім спровокували захворювання, коли тваринам вводили гліадин одночасно з вірусами (4). Якби цей зв’язок можна було довести у людей, введення прикорму з зерновими компонентами було б чутливою фазою, коли слід уникати вірусних інфекцій у маленьких дітей.
Розшифровка зв'язку між кишковими інфекціями та імунними захворюваннями, такими як целіакія, також є дослідницьким підходом вчених з Інституту досліджень діабету при Дослідницькому центрі Гельмгольца в Мюнхені. В ході дослідження вони проаналізували медично задокументований тягар зараження 295 420 дітей, народжених між 2005 і 2007 роками, протягом 8,5 років. Анонімізовані набори даних Баварської асоціації статутних лікарів медичного страхування лягли в основу розслідування, в ході якого було зареєстровано 853 випадки целіакії. Було встановлено, що непереносимість глютену пов’язана з частотою шлунково-кишкових інфекцій у перші роки життя (1).
Дослідники встановили, що діти, які мали шлунково-кишкову інфекцію протягом перших дванадцяти місяців життя, мали на 32% вищий ризик целіакії в подальшому житті порівняно з дітьми без діагностики лікарем шлунково-кишкового тракту. Респіраторні інфекції протягом першого року життя також вказували, хоча і в меншій мірі, на більший ризик непереносимості глютену. Чим частіше зараження відбувалися в перший рік життя, тим більше зростав ризик.
На основі цих аналізів вчені впевнені, що ранні шлунково-кишкові інфекції сприяють розвитку непереносимості глютену. Однак сучасний стан досліджень ще не дозволяє зробити висновок щодо того, чи змінена кишкова флора зменшить ризик захворювання. Пошкодження стінки тонкої кишки також менше спричинене певним вірусним або бактеріальним збудником, а скоріше постійним запаленням шлунково-кишкового тракту на першому році життя.