Інфекційна гіпотеза лейкемії та дитинства; Новини-Медичні
Застереження: Ця сторінка є автоматичним перекладом цієї сторінки спочатку англійською мовою. Зверніть увагу, оскільки переклади створюються машинно, не всі переклади будуть ідеальними. Цей веб-сайт та його веб-сторінки призначені для читання англійською мовою. Будь-який переклад цього веб-сайту та його веб-сторінок може бути неточним і неточним, повністю або частково. Цей переклад подано на практиці.
Лейкемія є найпоширенішою формою дитячого раку, рівень поширеності становить 10 - 45 на 100 000 дітей щороку. Серед різних типів лейкозу найпоширенішою формою є гострий лімфолейкоз (ALL), за яким слідують гострий мієлоїдний лейкоз (ОМЛ) та хронічний мієлолейкоз (ХМЛ).
Які симптоми дитячого лейкозу ?
Лейкемія - це рак кісткового мозку, який відповідає за утворення клітин крові, включаючи еритроцити (еритроцити), білі кров’яні тільця (лейкоцити) та тромбоцити. З початком лейкемії аномальні незрілі клітини (мієлобласти) починають дуже швидко рости і конкурувати зі здоровими клітинами за харчування та простір. Зрештою це призводить до порушення функції кісткового мозку.
Анемія є одним із найпоширеніших симптомів лейкемії і розвивається внаслідок пригнічення вироблення еритроцитів кістковим мозком. Найпоширенішими наслідками анемії у дітей є надмірна стомлюваність, блідість та прискорене дихання.
Скупчення мієлобластів у кістковому мозку може значно зменшити вироблення тромбоцитів, що призводить до кровотеч та синців. Низький рівень тромбоцитів викликає утворення на шкірі крихітних червоних плям, які відомі як петехії.
Іншим важливим симптомом є повторна бактеріальна або вірусна інфекція, яка пов’язана з рецидивуючим лихоманкою, нежиттю та кашлем. Хоча кількість лейкоцитів зазвичай дуже висока у дітей, хворих на лейкемію, ці клітини не можуть в основному недозріти та знищити збудників інфекції.
Інші симптоми лейкемії включають біль у кістках та суглобах, біль у животі, набряк лімфатичних вузлів та задишку (утруднене дихання).
Який зв’язок між лейкемією та дитячою інфекцією ?
Вважається, що генетичні хромосомні мутації та аномалії клітин кісткового мозку відповідають за розвиток лейкемії. Ці зміни значною мірою набуті, і лише близько п’яти відсотків лейкозів пов’язані із спадковими генетичними синдромами.
Одним з основних факторів ризику, що схиляють людину до лейкемії, є радіаційне опромінення. Хворі на рак, які проходять променеву терапію та хіміотерапію, мають більш високий ризик розвитку лейкемії. Крім того, певні ліки та хімічні речовини, такі як бензол, є відомими факторами ризику розвитку лейкемії. Деякі генетичні синдроми підвищують ризик розвитку лейкемії: анемія Фанконі та синдром Дауна. Крім того, спадкові генетичні стани, що впливають на імунну систему, такі як атаксиальна телеангіектазія, нейрофіброматоз та синдром Лі-Фраумені, також можуть збільшити ризик розвитку захворювання у дитини.
Будь-яка інвалідність імунної системи може значно збільшити ризик розвитку лейкемії. Діти з імунними розладами або приймають імунодепресивні ліки через трансплантацію органів мають більший ризик. Внаслідок порушення імунної системи, як вважають, збудники інфекцій відіграють важливу роль у патогенезі лейкемії. В Японії та країнах Карибського басейну відомо, що інфекції, спричинені Т-клітинною лімфомою людини/вірусом лейкозу людини-1 (HTLV-1), викликають ВСЕ початок розвитку рідкісного типу Т-клітин. (EBV), як відомо, є причинним фактором для лімфоми Буркітта та різновидом ALL.
Зростаюча кількість доказів підтверджує гіпотезу про те, що вплив інфекції викликає розвиток дитячого лейкозу. Запропоновано два механізми: гіпотеза затримки зараження та гіпотеза змішування населення.
Згідно з гіпотезою про затримку зараження, початок розвитку лейкемії може бути спровокований уповільненим впливом поширених дитячих інфекцій, що пов’язано з відсутністю імунної модуляції протягом неонатального та дитячого періодів. З цієї причини імунна система може ненормально функціонувати при впливі таких інфекцій пізніше в житті (із затримкою). Згодом аномальна індукована інфекцією імунна сигналізація може викликати послідовність генетичних подій (гіпотеза про два удари), що призводить до розвитку лейкемії.
Відповідно до гіпотези змішування населення, рідкісна реакція на поширену дитячу інфекцію нижчої патогенності може призвести до розвитку лейкемії. Змішування населення може потенційно збільшити розвиток ризику раку внаслідок взаємодії між інфікованими та вразливими групами населення.
Було проведено кілька експериментів на тваринах для оцінки гіпотези про затримку зараження. Наприклад, було встановлено, що генно-інженерні миші, у яких відсутній фактор транскрипції В-лімфоцитів PAX5, сприйнятливі до розвитку попередника В-ВС лімфоцитів ВС, коли потрапляють під дію загальних патогенів. Мутація інактивації PAX5 призводить до вторинних мутацій у JAK3, який відповідає за злоякісну трансформацію.
Інше дослідження на мишах вказує на цю хронічну інфекцію і затримка впливу міцного запального мікросередовища може полегшити набуття пре-В-клітин з долейлейкозними генетичними ураженнями, такими як транслокація ETV6-RUNX1, що призводить до розвитку дитячого лейкозу. Два класи ферментів (RIG1/RIG2 та AIDE), які відповідають за соматичну рекомбінацію та мутацію генів імуноглобуліну (антитіла) у В-клітинах, діють синергічно, щоб дестабілізувати генетичну цілісність та полегшити БУДЬ-ЯКУ патогенез, збільшуючи клональний відбір транслокації ETV6-RUNX1 подушечки попередньо В-клітин.
Подібні дослідження на людях повідомляють, що діти, які зазнали вірусу грипу у віці 9-12 місяців, частіше хворіють на лейкемію, ніж ті, хто заражений протягом перших трьох місяців життя. Подібні результати спостерігались і при респіраторно-синцитіальному вірусі.
Джерела
- www.stanfordchildrens.org. Лейкемія. 2019. www.stanfordchildrens.org/en/topic/default?id=leukemia-90-P02324
- www.cancer.org. Що викликає дитячий лейкоз? 2019. www.cancer.org/. /what-causes.html
- www.cancer.org. Фактори ризику гострого лімфолейкозу. 2018. www.cancer.org/. /risk-factors.html
- ЕЛЕКТРИЧНИЙ вплив Маркотти на інфекції та ризик лейкемії у дітей раннього віку: Інфекція та дитячий лейкоз. 2014. Епідеміологія, біомаркери та профілактика раку. Https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24793957
- Bartenhagen C. Інфекція як причина дитячого лейкозу: виявлення вірусів за допомогою секвенування цілого геному. 2017. Hematologica. Https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5685284/
- Гриз М. Причинний механізм гострого лімфобластного лейкозу в дитинстві. 2018. Ревізії природи. Рак. Http: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29784935
Подальше читання
Доктор Санчарі Сінха Дутта
Доктор Санчарі Сінха Дутта - науковий комунікатор, який вірить у поширення сили науки в усіх куточках світу. Вона має ступінь бакалавра та магістра в галузі біології та фізіології людини. Закінчивши ступінь магістра, Санчарі продовжила ступінь доктора філософії людини. Вона є автором понад 10 оригінальних наукових статей, всі з яких опубліковані у всесвітньо відомих міжнародних журналах.
Цитати
Будь ласка, використовуйте один із наступних форматів, щоб цитувати цю статтю у своєму есе, роботі чи доповіді:
Дутта, Санчарі Сіньха. (2019, 30 липня). Гіпотеза лейкемії та дитячої інфекції. Новини-Медичні. Отримано 04 лютого 2021 року з https://www.news-medical.net/health/Leukemia-and-Childhood-Infection-Hypothesis.aspx.
Дутта, Санчарі Сіньха. "Гіпотеза лейкемії та дитячої інфекції". Новини-Медичні. 04 лютого 2021 року. .
Дутта, Санчарі Сіньха. "Гіпотеза лейкемії та дитячої інфекції". Новини-Медичні. https://www.news-medical.net/health/Leukemia-and-Childhood-Infection-Hypothesis.aspx. (дата звернення 04 лютого 2021).
Дутта, Санчарі Сіньха. 2019. Гіпотеза лейкемії та дитячої інфекції. News-Medical, переглянуто 04 лютого 2021 р., Https://www.news-medical.net/health/Leukemia-and-Childhood-Infection-Hypothesis.aspx.
News-Medical.Net надає цю медичну інформаційну послугу відповідно до цих умов. Зверніть увагу, що медична інформація, розміщена на цьому веб-сайті, призначена для підтримки, а не для заміщення стосунків між пацієнтом та лікарем/лікарем та медичної консультації, яку вони можуть надати.
News-Medical.net - Сайт AZoNetwork