Інфекційний ендокардит

Інфекційний ендокардит є захворюванням, яке викликає появу рослинності в ендокарді, особливо в клапанах, порушуючи їх нормальну функціональність.

Зазвичай інфекція передбачає існування раніше пошкодженого клапана серця; інфекція також може бути прищеплена на дефект перегородки або безпосередньо на стінку ендокарда. Без лікування хвороба закінчується летальним результатом.

Шнур складається з трьох структур, розташованих зсередини назовні наступним чином: ендокард, міокард (структура м’язів із скорочувальною роллю) та перикард.

Ендокардит можна розділити на три великі категорії:

• ендокардит нативного клапана.
• ендокардит у людей, які зловживають внутрішньовенними речовинами.
• ендокардит у людей з клапанним протезом.

Інфекційний ендокардит може бути викликаний безліччю патогенних мікроорганізмів з гострою або підгострою еволюцією. Виробляє золотистий стафілокок гострий ендокардит, на раніше неушкодженому клапані зі швидким, руйнівним та смертельним розвитком (менш ніж за 6 тижнів), якщо своєчасно не лікувати.

Ендокардит з підгострою еволюцією найчастіше він викликаний Streptococcus viridans, який з’являється на раніше пошкодженому клапані; за відсутності лікування, це вимагає еволюції майже рік, щоб бути фатальним. Терапія ендокардиту буде спрямована відповідно до мікроорганізму, який викликає інфекцію.

Ендокардит рідного клапана

Більшість випадків ендокардиту спричинені стрептококами, ентерококами або стафілококами. Стрептококи (streptococci viridans, bovis) викликають більше половини захворювань на примітивний клапанний ендокардит у пацієнтів, які не зловживають внутрішньовенними речовинами.

Β-гемолітичні стрептококи групи А або В, коли вони викликають інфекцію, атакують нормальні (або пошкоджені) клапани серця, викликаючи швидке руйнування, з утворенням в них великої рослинності.

Ентерококи частіше викликають інфекційний ендокардит у чоловіків старше 60 років; зазвичай вони надходять із шлунково-кишкового тракту, уретри або ротової порожнини; стійкі до терапії пеніциліном G.

Стафілококи (S.aureus, S.epidermidis) атакують пошкоджені або нормальні клапани серця, викликаючи інфекційний ендокардит з фульмінантною та руйнівною еволюцією.
Інфекційний ендокардит також може бути викликаний мікроорганізмами, що належать до групи HACEK = бактерії з ротоглоткової флори і які призводять до появи дуже великої клапанної рослинності. Загалом можна сказати, що практично будь-який тип бактерії може викликати інфекційний ендокардит з гострим або підгострим проявом.

Дуже рідко примітивний клапанний ендокардит може бути викликаний грибами. Інфекція Candida або Aspergillus часто трапляється у пацієнтів з внутрішньосудинними катетерами, які отримували тривалу терапію антибіотиками широкого спектру дії.

Примітивний клапанний ендокардит рідко вражає дітей, але дуже часто вражає чоловіків старше 50 років. У більшості пацієнтів вже є попереднє ураження клапана, на яке трансплантована інфекція. В основному травмується мітральний клапан (бікуспідальний) і дуже рідко трикуспідальний клапан.

Ендокардит у людей, які зловживають внутрішньовенними ін’єкціями

Ендокардит часто трапляється у молодих чоловіків, які зловживають ін’єкційними наркотиками. Інфекційний мікроорганізм в більшості випадків надходить із шкіри, потрапляючи в кров під час введення ін’єкційного препарату. Більше половини інфекцій викликані S. aureus. Еволюція інфекції зазвичай гостра і часто спричинена декількома мікроорганізмами.

Ендокардит клапанного протезу

Будь-який клапанний протез схильний до появи інфекційного ендокардиту, і загоєння важко досягти. Більшість пацієнтів - це чоловіки у віці старше 60 років, які раніше перенесли операцію. Протез аортального клапана визначає вищий ризик зараження, ніж мітральний клапан, при цьому інфекція розташована на рівні хірургічної шовної лінії.

Забруднення клапана під час операції призведе до раннього початку ендокадиту. Етіологічним агентом, який найчастіше бере участь у інфекціях із раннім або пізнім початком (післяопераційним), є S. aureus. Гриби можуть спричинити утворення великої рослинності в протезі, що перешкоджатиме його нормальному функціонуванню.

Патогенез

Інфекційний ендокардит викликає появу рослинності в клапанах серця або де-небудь в ендокарді. Патологічна рослинність формується шляхом колонізації бактеріями раніше сформованої рослинності тромбоцитів (тромбоцитів крові) та фібрину. Будь-яке ураження ендокарда сприяє появі стерильної рослинності, яка згодом буде вторгнута мікроорганізмами. Бактерії, обмежені таким чином із труднощами, зможуть знищити клітини імунної системи.

Інфекційний ендокардит, як правило, виникає в лівих відділах серця, в місцях з високим кров’яним тиском, частіше у тих, хто страждає на клапанну недостатність, ніж у тих, що мають клапанний стеноз. Ураження буде розміщено на передсерді з боку мітрального клапана.

Стоматологічні маневри, що спричиняють травми, сприяють проникненню в циркуляцію стрептококів вириданів з появою бактеріємії (перший крок у спрацьовуванні інфекційного ендокардиту).

Інші операції, такі як операції на передміхуровій залозі, цистоскопія, катетеризація уретри (розміщення сечового катетера), операція на статевих органах тощо можуть призвести до бактеріємії (присутності бактерії в крові) за допомогою ентерококів або грамнегативних паличок. . Також віддалена стафілококова інфекція (шкірна інфекція) може бути причиною стафілококового ендокардиту.

Симптоми ендокардиту зумовлені існуванням цих клапанних вегетацій та активацією важливих імунних реакцій інфекцією. Рослинність, спричинена грибками, значних розмірів, може навіть перешкоджати отвору клапана. Інша ситуація представлена ​​руйнуванням клапана з подальшим встановленням клапанної недостатності (приклад: інфекція S.aureus). Зцілення найчастіше проводиться з наслідками (стеноз або недостатність). Інфекція може посилитися через пошкодження міокарда. Деяка рослинність може зламатися; отримані фрагменти будуть перенесені кров’ю в інші органи, де вони вироблятимуть емболії (вони будуть перешкоджати судині) та інфаркти: мозок, нирки, селезінка, печінка, легені.

У пацієнтів з інфекційним ендокардитом у крові є антитіла, спрямовані проти бактерії, яка викликала інфекцію. Ці антитіла утворюють імунні комплекси (антитіло-антиген), які відкладаються в нирках і спричинять гломерулонефрит, а пізніше навіть ниркову недостатність.

Клінічні прояви

Поява симптомів залежить від вірулентності збудника (здатності мікроорганізму вторгуватися в організм і розмножуватися у внутрішньому середовищі). У випадку з дуже вірулентними мікроорганізмами (S. aureus) початок гострий, з високою температурою. У деяких ситуаціях початок може бути повільним до прогресуючого, що впливає на загальний стан пацієнта та середню температуру.

Майже у всіх пацієнтів з інфекційним ендокардитом спостерігається помірно висока температура - 39,4 градуса Цельсія, артралгія (біль у суглобах) та міалгія (біль у м’язах). Через пошкодження клапана серце прослуховується при прослуховуванні серця (ненормальні шуми). При тривалому ендокардиті може спостерігатися спленомегалія (збільшення селезінки) або плями в слизовій оболонці рота або верхніх кінцівок. Можна побачити лінії субонглійних смуг, які також називаються "крововиливами в стружки". На пульпі пальців з’являться невеликі, тверді вузлики, які називаються «вузликами Ослера», які можуть зберігатися протягом декількох днів.

Інші ураження при інфекційному ендокардиті: ураження Дженеуея (невеликі крововиливи на підошвах і долонях), а також пальці Гіппократа у деяких пацієнтів із запущеним захворюванням. Грибковий ендокардит може викликати емболію в стегнових артеріях; Легенева емболія зазвичай виникає у наркоманів в результаті ураження правого серця. Грибкова інфекція призводить до утворення аневризм, які можуть розірватися, зі смертельними наслідками. Мобілізовані емболії лівого серця можуть розташовуватися в головному мозку, виробляючи ішемічні прояви та неврологічні ознаки.

Через пошкодження клапанів та міокарда ендокардит може призвести до серцевої недостатності, встановленої під час хвороби або після загоєння інфекції. Також уражається нирка через відкладення циркулюючих імунних комплексів в ниркових клубочках і навіть може призвести до ниркової недостатності.

Лабораторні обстеження

Пацієнт з інфекційним ендокардитом анемічний (нормоцитарна нормохромна анемія).

Спостерігається збільшення кількості білих кров’яних тілець (лейкоцитів), а в сечі ми виявимо протеїнурію та мікроскопічну гематурію (сліди білка та крові).

ШОЕ підвищений у понад 90% випадків ендокардиту. Більше половини пацієнтів мають позитивний ревматоїдний фактор. Комплементу сироватки мало (система комплементу бере участь у знищенні бактерій) і виявляється наявність циркулюючих імунних комплексів.

Характеристикою ендокардиту є наявність бактерій (бактеріємія) або грибків у крові, причому позитивні посіви крові перевищують 90% випадків.

Ехокардіографія корисна для встановлення діагнозу, оскільки вона дозволяє оцінити клапанні та муральні ураження серця, а також наявність рослинності, їх розташування та розмірів.

Діагностичний

Для діагностики інфекційного ендокардиту запропоновано ряд клінічних критеріїв, які залежать від результатів посіву крові та ехокардіографії. Наявність тривалого гарячкового стану або наявність шуму у пацієнта, який вживає ін’єкційні наркотики або протез клапана, повинно викликати підозру щодо інфекційного ендокардиту.

Діагноз ендокардиту повинен бути підтверджений наявністю позитивних посівів крові та/або сугестивними ехокардіографічними ознаками, інакше ми звернемось до іншої причини лихоманки.

Для встановлення точного діагнозу слід дотримуватись наведених на міжнародному рівні критеріїв:

• два основних критерії.
• один основний критерій + три другорядні критерії або
• п’ять другорядних критеріїв.

1. Основні діагностичні критерії інфекційного ендокардиту:

• позитивні посіви крові з двох різних зразків
  
• ураження ендокарда, продемонстроване ехокардіографією.

2. Незначні діагностичні критерії інфекційного ендокардиту:

• пошкодження клапана або вживання ін’єкційних наркотиків
• лихоманка, вище 38 градусів Цельсія
• великі артеріальні емболії
• гломерунефрит, вузлики Ослера, ревматоїдний фактор
• позитивні посіви крові (крім тих, що вказані в пункті 1)
• ознаки ультразвуку (крім зазначених у пункті 1).

Лікування

Терапевтичний принцип, який необхідно застосовувати при ендокардиті, полягає у контролі за викоріненням усіх мікроорганізмів, що знаходяться в ендокардіальних вегетаціях.

Хороші результати можна отримати при введенні пеніциліну, ванкоміцину або цефалоспоринів у концентраціях, що дозволяють стерилізувати рослинність. Для більш ефективної дії антибіотики будуть вводитися парентерально.

Підгостра еволюція найчастіше базується на ентерококовій інфекції, тоді як гостра, фульмінантна еволюція найчастіше спричинена S.aureus. Поки не будуть отримані результати посіву крові, буде проводитися емпірична терапія, після чого після з’ясування результатів посіву крові терапія буде націлена.

Стрептококи добре реагують на дієтичні препарати пеніциліну G, до яких можна надати гентаміцин для набагато швидшого бактерицидного ефекту. Якщо пацієнт поступливий, після виписки він може продовжувати терапію вдома з дуже хорошими результатами. Іноді невдача антимікробної терапії супроводжується хірургічним втручанням, спрямованим на протезування клапанів, які неможливо стерилізувати інакше; в інших ситуаціях необхідна заміна клапанного протеза, якщо зараження відбулося іншими мікроорганізмами, крім стрептококів.

Еволюція та прогноз

Лікування антибіотиками зменшить жар після семи днів терапії. Повторні посіви крові покажуть свій негатив після декількох днів лікування. Прийом антибіотиків може викликати «лікарську лихоманку» і шкірний висип. Висип на шкірі буде боротися за допомогою прийому антигістамінних препаратів. Антикоагулянти не будуть використовуватися для спроби запобігти емболії, спричиненій фрагментами, відірваними від рослинності, через ризик кровотечі.
Рецидиви можна виявити, повторюючи посіви крові, коли сугестивні клінічні прояви з’являються знову.

прогноз

Існує ряд факторів, що призводять до несприятливого прогнозу захворювання:

• інфекція, крім стрептококової.
• установка серцевої недостатності.
• пошкодження аортального клапана.
• інфекція на протезі клапана.
• похилий вік пацієнта або абсцеси, розташовані на рівні клапанного кільця або на рівні міокарда.

Рівень вилікування становить понад 90%, а смерть, як правило, спричинена серцевою недостатністю, легеневою емболією або нирковою недостатністю. Ендокардит, спричинений грибками та з великою рослинністю, має стриманий прогноз. Пацієнтам із попередніми ураженнями клапанів рекомендується профілактичний режим перед проведенням медичних маневрів, які можуть спричинити бактеріємію. Профілактика застосовуватиметься у разі заслінок клапанів або вроджених захворювань, внутрішньосерцевих протезів або у випадку попередніх епізодів ендокардиту. Ретельна гігієна порожнини рота рекомендується тим, у кого є клапанні протези, або тим, хто має схильні ураження до ендокардиту. Цим пацієнтам буде корисна профілактика 3 г амоксиксиліну з пероральним введенням до стоматологічного втручання та 1,5 г після стоматологічного втручання. Пацієнтам з внутрішньосерцевими катетерами або пацієнтам з трансвенозними кардіостимуляторами не потрібна профілактика ендокардиту.

• Транзиторна ішемічна атака
• Гострий ревматоїдний артрит - RAA
• Стійка стенокардія
• Інфаркт міокарда
• Серцева недостатність
• Атрезія трикуспідального нерва
• Шлуночкові екстрасистоли
• Шлуночкова тахікардія
• Фібриляція шлуночків
• аритмія
• ендокардит
• Фактори ризику серцево-судинних захворювань
• Пересадка серця
• Поради щодо здоров’я серця
• Серце

Ми детально представляємо вам, які особливості болю в грудях через серцеві захворювання, і відповідаємо вам.

Серцебиття - це неприємні відчуття, спричинені раптовим усвідомленням серцебиття, яке може битися швидше.

Попередні дослідження показали, що психічний стрес негативно впливає на здоров’я серця. a .

---