Інгібітор SGLT-2 Можлива небезпечна закислення PZ - Pharmazeutische Zeitung
Незвична втома або сонливість можуть свідчити про кетоацидоз у діабетиків.
Ризик цього небезпечного метаболічного виходу з ладу збільшується в певних ситуаціях. Сюди входять серйозні хірургічні втручання, гострі захворювання, такі як інфекції або гастроентерит, дієти з низьким вмістом вуглеводів та загроза зневоднення, наприклад, через надмірну підготовку. У таких випадках доцільно тимчасово призупинити лікування цими протидіабетичними засобами. В даний час на ринку Німеччини є три представники інгібіторів SGLT-2, так звані гліфлозини: дапагліфлозин (монопрепарат: Forxiga®, у поєднанні з метформіном: Xigduo®), емпагліфлозин (монопрепарат: Jardiance®) та ертугліфлозин (у комбінації з ситагліптином: Steglujan®).
Помилково негативні дослідження сечі
Кетоацидоз, пов’язаний з гліфлозином, може бути важко діагностувати. Можливо, рівень цукру в крові у постраждалих лише помірно підвищений або навіть нормальний. Крім того, в сечі необов’язково виявляються кетонові тіла, оскільки інгібітори SGLT-2 змушують їх більше всмоктуватися в нирках.
AkdÄ радить розглядати кетоацидоз при лікуванні гліфлозиненом, якщо виникають такі симптоми: нудота, блювота, анорексія, біль у животі, сильна спрага, утруднене дихання, сплутаність свідомості, незвична втома або сонливість. Якщо виникає або підозрюється діабетичний кетоацидоз, лікування інгібітором SGLT-2 необхідно негайно припинити. У таких випадках прийом Гліфлозину слід розпочинати лише у тому випадку, якщо був чітко визначений та усунений інший причинний фактор кетоацидозу.
Порушений баланс
Чому кетоацидоз може взагалі розвиватися під час терапії гліфлозином? В якості причини обговорюються різні механізми. З одного боку, інгібітори SGLT-2 забезпечують виведення глюкози через нирки та зниження рівня цукру в крові. З одного боку, це навмисно, але з іншого боку, також не існує важливого пускового механізму для вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози. Контррегулюючі фактори можуть призвести до збільшення секреції глюкагону, що стимулює ліполіз та окислення жирних кислот у печінці і, зрештою, може призвести до утворення кетонових тіл. Крім того, альфа-клітини підшлункової залози експресують рецептори SGLT-2, які служать сенсорами глюкози. Якщо вони блокуються гліфлозином, імітується гіпоглікемія, яка може збільшити вивільнення глюкагону. І останнє, але не менш важливе, як уже зазначалося, інгібітори SGLT-2 збільшують реабсорбцію кетонових тіл у нирках.