Інсулін (аналіз) - Синево
Загальна інформація
Інсулін - це поліпептидний гормон, що виробляється β-клітинами панкреатичних острівців Лангерганса. Молекула інсуліну складається з 2-х поліпептидних ланцюгів: α-ланцюга з 21 амінокислотою та β-ланцюга з 30 амінокислот, об’єднаних двома дисульфідними містками 4. Інсулін і С-пептид виробляються підшлунковою залозою в результаті протеолітичного розщеплення проинсулина 3; .
Регулювання секреції інсуліну здійснюється переважно рівнем глюкози в крові. Секреція інсуліну стимулюється гіперглікемією, деякими амінокислотами, гормонами, такими як глюкагон, гастрин, секретин, холецистокінін 3; 5; 6. Секреція інсуліну пригнічується гіпоглікемією, соматостатином, адреналіном та норадреналіном 3; 5 .
Дія інсуліну опосередковується специфічними рецепторами і полягає головним чином у сприянні засвоєнню глюкози в клітинах печінки, жиру та м’язів; це основа гіпоглікемічної дії 3; 4; 6 .
Активізуючи як процеси накопичення глюкози у вигляді глікогену, так і синтез ліпідів та білків на харчових вуглеводах, а також пригнічуючи процеси печінкового глюконеогенезу, інсулін відіграє важливу фізіологічну роль у збільшенні запасів енергії разом з іншими анаболічними гормонами. тіла 3 .
Регуляція секреції інсуліну також досягається за допомогою нейрорефлекторного механізму за участю центрів гікоталамічної глікорегуляції та вагосимпатичних нервів, що секретують інсулін 3 .
Механізм дії інсуліну на 3 метаболізми складний і відрізняється від однієї тканини до іншої. Вловлювання та зберігання глюкози в печінці передбачає пригнічення глікогенфосфорилази та активацію інсуліном фосфофруктокінази та глікогенсинтетази. На м’язовому та жировому рівні інсулін полегшує транспорт глюкози за допомогою білка-транспортера через механізм активної дифузії 3. Інсулін поєднується з рецепторним білком, який активує мембранну транспортну систему та ферментативне обладнання, необхідне для розщеплення глюкози на клітинному рівні. Цей рецептор інсуліну є білком, що складається з двох субодиниць α-глікопротеїну та двох інших β-субодиниць, об’єднаних дисульфідними містками. Субодиниці α - позаклітинні, а β - трансмембранні, з активністю тирозинкінази 3; 6. Мозок - це єдина тканина, яка проникна для глюкози без участі інсуліну, тому зниження рівня глюкози в крові до значень нижче 50 мг/дл викликає запаморочення, судоми, можливо гіпоглікемічну кому 3 .
Дисбаланс в обміні інсуліну призводить до масивного впливу значної кількості метаболічних процесів. Занадто низький рівень вільного, біологічно активного інсуліну може призвести до розвитку діабету. Можливі причини включають:
З іншого боку, нерегулярна вегетативна секреція інсуліну, як правило, є причиною гіпоглікемії. Цей стан обумовлений пригніченням глюконеогенезу, наприклад, в результаті ниркової або печінкової недостатності, аденоми або карциноми острівних клітин. Бувають також ситуації, коли гіпоглікемія може бути спричинена навмисно (діагностична або терапевтична мета) або випадково (передозування інсуліном, неправильне харчування).
Визначення інсуліну можна проводити в поєднанні з тестом на толерантність до глюкози або базальної глікемії (натще) 3; 5; 6 .
Рекомендації щодо визначення інсуліну - оцінка стану пацієнтів з гіпоглікемією натще 5, 6 .
Навчання пацієнта - натщесерце (натщесерце) - мінімум 7 годин 4 .
Зібраний зразок - венозна кров 4 .
Збиральний контейнер Вакутейнер без антикоагулянта, з/без розділювального гелю .
Необхідна обробка після збору врожаю - сироватка відокремлюється центрифугуванням; свіжа сироватка працює; якщо це неможливо, сироватку зберігають при 2-8 ° C або -20 ° C 4 .
Обсяг вибірки - мінімум 0,5 мл ser 4 .
Причини відхилення спробувати - інтенсивно гемолізований зразок 4 .
Стабільність зразка - виділена сироватка стабільна протягом 7 днів при 2-8 ° C; 3 місяці при -20 ° C; не розморожувати/не заморожувати 4 .
Метод - електрохімілюмінесцентна імунохімія (ECLIA) 4 .
Довідкові значення - 2,6-24,9 мкУ/мл 4 .
Коефіцієнт перетворення: мкО/мл = пмоль/л х 0,146; пмоль/л = мкУ/мл х 6,84.
Межа виявлення - 0,20 мкУ/мл (1,39 пмоль/л) 4 .
Значення клінічного попередження -> 35 мкУ/мл 1 .
Інтерпретація результатів
Межі та перешкоди
Гіпоглікемія інсуліну може імітувати інсуліному. У таких ситуаціях корисно дозувати пептид С. Пептид С є результатом розщеплення проінсуліну в бета-клітинах і його немає у фармацевтичному інсуліні. Тому у випадках індукованої гіпоглікемії підвищений рівень інсуліну асоціюється з низьким рівнем С-пептиду, тоді як при інсуліномі підвищені значення отримують як для інсуліну, так і для С-пептиду. .
Збільшення: ацетогексамід, альбутерол, амінокислоти, аспірин, беклометазон, хлорпропамід, ципрогептадин (у людей без діабету), оральні контрацептиви, даназол, гліпізид, глібурид, глюконат кальцію (у новонароджених), гідрохлоротіазид, гормон росту, інсулін, інтерферон -2a, леводопа, лізиноприл, медроксипрогестерон, ніацин (великі дози), преднізолон, секретин (iv), спіронолактон, стрептозоцин, сахароза, тербуталін, толазамід, толбутамід, верапаміл 2 .
зменшується: бета-адренергічні блокатори (наприклад, пропранолол), кальцитонін, хлорпропамід (коли вихідний рівень високий), циметидин, клофібрат, діазоксид, доксазозин, фенформін, фенобарбітал, фенітоїн, фуросемід, метформін, ніфедипін, тіазиди, толбутамід .
Це може спричинити перешкоди для деяких компонентів комплекту та призвести до наступних непереконливих результатів: