Інсулін натщесерце DocMedicus Health Lexicon

Секреція інсуліну бета-клітин підшлункової залози (підшлункової залози) відчуває значні фізіологічні коливання протягом дня. Патологічно змінена функція бета-клітин підшлункової залози може бути пов’язана з наступними станами.

Гіпоінсулінемія - зниження рівня інсуліну - пов'язане з:

Нормоглікемія - нормальний до трохи підвищений рівень цукру в крові. Так званий цукровий діабет
Явна гіперглікемія - підвищення рівня цукру в крові. Цукровий діабет вже присутній.

Гіперінсулінемія - підвищена Рівні інсуліну - пов'язані з:

Нормоглікемія - нормальний до дещо підвищений рівень глюкози в сироватці крові. Існує резистентність до інсуліну, часто пов’язана з так званим метаболічним синдромом.
Гіпоглікемія - низький рівень цукру в крові. Причиною цього може бути Б. рідкісна так звана інсулінома - аденома острівцевих клітин - підшлункової залози, фактична гіпоглікемія, аутоімунна гіпоглікемія інсуліну або гіперінсулінізм у неонатальному періоді.

Далі інсулінорезистентність буде розглянута більш докладно, оскільки це відіграє особливу роль у розвитку цукрового діабету 2 типу. Інсулінорезистентність також знаходиться в центрі так званого метаболічного синдрому - який тісно пов'язаний з розвитком вторинних артеріосклеротичних захворювань [1].

Інсулінорезистентність

Дослідження цукрового діабету 2 типу за останні роки показали, що дефіцит інсуліну - не головна проблема цієї хвороби, а радше резистентність до інсуліну. У минулому інсулінорезистентність використовувалася для опису того факту, що "діабетику, який вводить інсулін", потрібна велика кількість інсуліну для нормалізації рівня цукру в крові. Це було пов’язано з утворенням антитіл проти тваринного інсуліну.

Однак з 1985 року термін резистентність до інсуліну визначають як знижену ефективність власного інсуліну в організмі на скелетні м'язи органів, жирової тканини та печінки.

Це впливає на метаболізм глюкози, ліпідів та білків, а також судин. Щоб компенсувати це, підшлункова залоза спочатку навіть виробляє надмірну кількість інсуліну, який, однак, не може розвинути свій ефект; пацієнт стійкий до інсуліну.

Перш за все, завдяки збільшенню вироблення інсуліну можна підтримувати рівень цукру в крові в межах норми. Цей стан може передувати розвитку маніфестного цукрового діабету 2 типу по роках! У якийсь момент - зазвичай після декількох років підвищеного вироблення інсуліну - секреція підшлунковою залозою вже не може бути збільшена. Потім пацієнти виявляють порушену толерантність до глюкози - що добре через пероральний тест на толерантність до глюкози (oGTT) можна довести. Якщо процес триватиме, маніфестний цукровий діабет може в кінцевому підсумку розвинутися.

Окрім порушень обміну глюкози та ліпідів, резистентність до інсуліну також впливає на судини і, таким чином, відіграє важливу роль у розвитку макро- та мікросудинних ускладнень. Крім усього іншого, зменшується вироблення оксиду азоту (NO), що призводить до посилення звуження судин (звуження судин).

Високий Глюкоза натще (Цукор у крові натще) - як це згодом трапляється при цукровому діабеті - було пов’язано з підвищеним ризиком раку за результатами великого проспективного когортного дослідження в Кореї - у чоловіків ризик раку збільшився на 27%, а у жінок на 31% вмирати. Найважливішими асоційованими раками були карцинома підшлункової залози (рак підшлункової залози), карцинома печінки (рак печінки), карцинома стравоходу (рак стравоходу), карцинома товстої кишки (колоректальна карцинома; рак прямої кишки та товстої кишки), а також карцинома шийки матки (рак шийки матки) [5].

Фактори ризику розвитку резистентності до інсуліну

Наступні фактори ризику або захворювання пов’язані з підвищеним ризиком інсулінорезистентності:

Біографічні причини
- Сімейний анамнез цукрового діабету або гестаційного (гестаційного) діабету
- Високий вік
Причини поведінки
- Дим
- Мала фізична активність; Суворий постільний режим протягом тижня вже сприяє розвитку інсулінорезистентності [6]
- Надмірна вага (ІМТ ≥ 25; ожиріння)
Причини, пов’язані із захворюваннями
- Acanthosis nigricans - брудно-коричневі до сірі зміни шкіри, переважно симетричні з обох боків в пахвових западинах, згинах суглобів, а також на шиї та статевих органах
- Атеросклероз - ішемічна хвороба серця (ІХС; ішемічна хвороба серця)
- Дисліпідемія (розлад ліпідного обміну) - особливо гіпертригліцеридемія та низький рівень холестерину ЛПВЩ
- Жирова печінка (steatosis hepatis)
- Гіпертонія (високий кров'яний тиск) - За оцінками, до 50% усіх пацієнтів з гіпертонічною хворобою є резистентними до інсуліну!
- Синдром полікістозних яєчників (синдром PCO) - комплекс симптомів, що характеризується гормональною дисфункцією яєчників (яєчників)

Діагностика

Індивідуальне визначення інсуліну не є дуже значущим, тому визначення частіше проводять після стимуляції (наприклад, пероральний тест на толерантність до глюкози). Визначення так званого С-пептиду - продукту розщеплення проинсулина - часто може збільшити інформативну цінність визначення інсуліну або навіть замінити його в окремих випадках, оскільки він утворюється в точно такій же кількості, як і інсулін. Це також має ту перевагу, що екзогенні (зовнішні) дози інсуліну не можуть сфальсифікувати визначення, оскільки вони не містять жодних С-пептидів, а ендогенні антитіла до інсуліну не впливають.

Тим не менше, визначення Інсулін натще необхідний для таких ризиків для здоров’я або захворювань:

Раннє виявлення інсулінорезистентності
При підозрі на інсуліному - аденома острівцевих клітин, що виробляє інсулін
Диференціальна діагностика синдромів гіпоглікемії, пов’язаних із низьким рівнем цукру в крові

Необхідний матеріал

Сироватка, заморожена: Щоб уникнути гемолізу, центрифугуйте цільну кров протягом 30 хвилин після забору, відкапайте піпеткою сироватку та заморозьте → вимагайте охолоджувальний контейнер для транспортування з лабораторії
Через короткий біологічний період напіввиведення (період напіввиведення з плазми інсуліну: 10 хв.), Значне зменшення виміряного значення інсуліну відбувається, якщо затримка преаналітики.

Підготувати пацієнта

Забір крові натщесерце (12 годин утримання від їжі) або як частина функціональної діагностики (будь ласка, вкажіть час)

Стандартне значення

інтерпретація

До Інсулінорезистентність були розроблені різні методи розслідування. Так званий еуглікемічно-гіперінсулінемічний метод вважається найбільш науковим методом Випробування струбциною [2]. Однак тут це не буде обговорюватися, оскільки це дуже складно і використовується не на практиці, а в клінічних дослідженнях.

Так званий Індекс HOMA (Оцінка моделі гомеостазу) - більш простий метод. Це математична модель, яка дозволяє розрахувати резистентність до інсуліну та функцію бета-клітин [3]. Після 12-годинного утримання від їжі вранці визначають інсулін натще і глюкозу натще (цукор в крові натще). Розрахунок проводиться наступним чином:

Індекс HOMA = Інсулін (натще, мкО/мл) х цукор у крові (натще, мг/дл)/405 або
Індекс HOMA = Інсулін (натще, мкО/мл) x цукор у крові (натще, ммоль/л)/22,5

Інтерпретація індексу HOMA

етап	Індекс HOMA	опис
1	5.0	Середнє значення у діабетиків 2 типу

У повсякденній клінічній практиці для оцінки резистентності до інсуліну можна використовувати концентрації тригліцеридів у пацієнта та холестерин ЛПВЩ. Вони суттєво корелюють з резистентністю до інсуліну [4].
Інсулін натще понад 15 мОд/л також може свідчити про резистентність до інсуліну. Якщо також присутні інші фактори ризику, за ними можна оцінити наявність інсулінорезистентності. Зростаюча потреба в інсуліні або пероральних протидіабетичних засобах також може свідчити про резистентність до інсуліну.

Далі Оцінка інсулінорезистентності за Standl/Biermann який був розроблений Інститутом досліджень діабету в Мюнхені. Це також дозволяє оцінити резистентність до інсуліну.

Оцінка інсулінорезистентності за Standl/Biermann

1 бал	2 бали
Індекс маси тіла (кг/м 2)	> 26	> 30
Кров'яний тиск (мм рт. ст.)	> 140/90 (високий кров'яний тиск)
Глюкоза натще (Цукор у крові натще)	> 100 мг/дл (> 5,6 ммоль/л)	> 110 мг/дл (> 6,1 ммоль/л) (Цукровий діабет)
Тригліцериди	> 230 мг/дл (2,62 ммоль/л)
Загальний холестерин	> 230 мг/дл (5,98 ммоль/л)

Разом від 0 до 3 балів: чутливий до інсуліну до слабо резистентний до інсуліну
Разом від 4 до 8 балів: Явно стійкий до інсуліну

Rett K: Зв'язок між інсулінорезистентністю та серцево-судинними ускладненнями синдрому інсулінорезистентності. Цукровий діабет Metab. 1999 травень; 1 Додаток 1: S8-16.
DeFronzo RA, Tobin JD, Andres R: Техніка глюкозного затиску: метод кількісної оцінки секреції та резистентності до інсуліну. Am J Physiol. 1979 вересня; 237 (3): E214-23.
Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC: Оцінка моделі гомеостазу: резистентність до інсуліну та функція бета-клітин від концентрації глюкози та інсуліну в крові натще у людини. Діабетологія. 1985 липень; 28 (7): 412-9.
Bonora E, Kiechl S, Willeit J, Oberhollenzer F, Egger G, Targher G, Alberiche M, Bonadonna RC, Muggeo M: Поширеність інсулінорезистентності при метаболічних порушеннях: дослідження Брунека. Діабет. 1998 жовтень; 47 (10): 1643-9.
Jee SH, Ohrr H, Sull JW, Yun JE, Ji M, Samet JM: Рівень глюкози в сироватці крові натще і ризик раку у корейських чоловіків і жінок. ДЖАМА. 2005 12 січня; 293 (2): 194-202.
Діркс М.Л. та ін.: Тиждень постільного режиму призводить до значної атрофії м’язів та викликає резистентність до всього інсуліну в цілому за відсутності накопичення ліпідів скелетних м’язів. Цукровий діабет 2016; 65: 2862-2875. doi: 10.2337/db15-1661