Ішемічний інсульт (церебральна ішемія)

Церебральна ішемія або ішемічний інсульт виникає, коли мозковий кровотік зменшується на кілька секунд або хвилин. Якщо зменшення потоку триває більше кількох хвилин, відбувається інсульт.

інсульт

Узагальнене зменшення мозкового кровотоку (як це відбувається при гіпотонії) спричиняє непритомність, інфаркти в прикордонних зонах мозкових артерій, навіть церебральний некроз на певній ділянці. Локалізоване зменшення призводить до зосередженого неврологічного дефіциту.

Ішемічний інсульт найчастіше виникає у людей похилого віку.

Причини ішемічного інсульту

Найпоширенішими причинами ішемії та інсульту є атеросклероз з тромбоемболією та кардіогенною емболією.

  • атеросклероз це, як правило, впливає на походження внутрішньої сонної артерії та походження основних артеріальних гілок мозку. Атеросклеротичні бляшки спричиняють артеріальний стеноз та гемодинамічну обструкцію потоку.
  • емболія виникають при розриві атеросклеротичного нальоту, а некротичний матеріал (наприклад, кристали холестерину та залишки сполучної тканини) потрапляє в кровообіг і закупорює судини.

  • васкуліт (судинний колагеноз, туберкульозний, грибковий або бактеріальний менінгіт)
  • розсічення сонної або внутрішньочерепної артерії
  • такі гематологічні захворювання, як поліцитемія, тромбоцитоз, дисемінована внутрішньосудинна коагуляція
  • емболії, що беруть початок у біфуркації загальної сонної артерії або в сонному сифоні
  • стани гіперкоагуляції
  • еклампсія при вагітності
  • оральні контрацептиви
  • вовчак
  • спазм судин головного мозку
  • оборотна звуження судин головного мозку
  • зневоднення
  • системний рак
  • вживання кокаїну та амфетаміну.

Клінічні прояви

Ішемічний інсульт (інсульт) виникає як раптовий початок вогнищевого неврологічного дефіциту. Транзиторна ішемічна атака (AIT) представляється як неврологічний дефіцит, що триває менше 24 годин, і зазвичай повідомляє про серйозний напад (повний інсульт). Якщо неврологічний дефіцит зберігається більше 24 годин, ми стикаємося з інсультом.

Ознаки та симптоми різняться залежно від уражена судинна територія та з ситуація заставового обігу.

У людей з атеросклерозом протягом багатьох років мозковий кровообіг з часом адаптується до відносного дефіциту крові. Коли відбувається раптове зменшення кровообігу в артерії через емболію (отже, ішемічний інсульт), ці люди краще справляються з інфузійним дефіцитом, оскільки їх мозковий кровообіг вже пристосований до дефіцитної інфузії. Це дуже важливо стан застави обігу. Якщо він у хорошому стані, це може компенсувати зменшення кровопостачання на території.

Атеротромботична хвороба внутрішньої сонної артерії та її гілок

Внутрішня сонна артерія дає кілька гілок, які зрошують мозок: середню мозкову артерію, передню мозкову артерію, передню судинну артерію. Клінічні прояви різняться залежно від місця прикусу.

Якщо місце оклюзії рівне середня мозкова артерія і це закупорюється на рівні свого походження у внутрішній сонній артерії, клінічними проявами є геміплегія, контралатеральна геміанестезія та одноіменна геміанопсія. Якщо задіяна домінуюча півкуля, то також виникає глобальна афазія. Якщо уражена недомінантна півкуля, то виникають конструктивна апраксія та анозогнозія. Якщо місце обструкції знаходиться на одній з гілок середньої мозкової артерії, то з’являються часткові синдроми: парез кисті або кисті та руки (брахіальний синдром), парез обличчя з моторною афазією з парезом руки або без неї (фронтальний оперкулярний синдром).

Якщо місце оклюзії рівне передня мозкова артерія, у нас є дві ситуації. Передня мозкова артерія має два сегменти: передкомунікаційний та посткомунікаційний, обмежений передньою сполучною артерією. Якщо оклюзія цікавить докомунікаційний сегмент кровотік доповнюється передньою сполучною артерією, і оклюзія буде добре переноситися. Якщо зацікавлені посткомунікаційний сегмент в односторонньому порядку спостерігаються такі контралатеральні симптоми, як: параліч рослини і литки на протилежному боці, втрата чутливості пальців ніг, підошов і литок на протилежному боці, парез руки на протилежному боці, нетримання сечі, аблія, затримка реакцій, порушення ходи та постави, диспраксія лівих кінцівок.

Якщо їй цікаво передня хоріоїдна артерія з’являються контралатеральна геміплегія, контралатеральна гіпестезія, омонімічна геміанопсія.

Якщо плунжер кріпиться до внутрішня сонна артерія, низький потік найбільш гострий у середній мозковій артерії, але якщо багатокутник Вілліса є компетентним, оклюзія часто безсимптомна

Якщо Багатокутник Вілліса уражається і не може забезпечити адекватне кровообіг; є тимчасові парези в стегнах, плечах і руках, односторонні парестезії язика, губ, щік, кистей. У чверті пацієнтів перехідна монокулярна сліпота виникає до встановлення вищевказаних ознак, стирання зображень на периферії поля зору або затуманення зору на одному оці, тим самим попереджаючи про неминучу ТІА.

При оклюзії загальних сонних артерій у їх походження може з'явитися синдром дуги аорти або синдром Такаясу.

Атеротромботична хвороба в вертебро-базилярній системі

У цій системі атеросклеротична хвороба встановлюється головним чином при появі хребетних артерій та дистальних сегментів, а також у проксимальній частині базилярної артерії.

Оклюзія відбувається при оклюзії хребетної артерії або гілки нижньої хребцевої або базилярної артерії медіальний бульбарний синдром характеризується паралічем з атрофією половини мови на боці ураження (пошкодження XII нерва) та паралічем кисті та стопи з іншого боку, зі зниженою тактильною та пропріоцептивною чутливістю на половині тіла.

Бічний бульбарний синдром

Розвивається при оклюзії однієї з таких артерій: хребцевої, мозочкової, верхньої, середньої або інферолатеральної бульбарної і складається з болю, парезу, зниження чутливості на боці ураження, атаксії кінцівки, падіння на вогнище ураження, ністагму, диплопії, синдрому Горнера також на стороні ураження, нудота та блювота. На протилежній стороні ураження спостерігається зниження хворобливої ​​та теплової чутливості. Більшість АІТ у вертебро-базилярній системі тривають від 5 до 30 хвилин і повторюються.

Оклюзія верхньої мозочкової артерії

Це призводить до атаксії кінцівок та іпсилатеральної ходи, запаморочення, дизартрії, нудоти та блювоти, горизонтального ністагму, синдрому Горнера - все на стороні ураження, а на протилежній стороні теплова та болюча чутливість втрачається на половині тіла, а тактильна та пропріоцептивна чутливість знижується. нога.

Оклюзія в передньонижній мозочкової артерії.

Симптоми включають глухоту, шум у вухах, парез обличчя, параліч кон’югованих очних яблук, травми, запаморочення, ністагм, мозочкову атаксію, нудоту та блювоту, синдром Горнера та втрату теплової та болючої контралатеральної чутливості.

Хвороба розривів

Артерії полігону Уілліса, середня мозкова артерія, а також базилярна та хребетна артерії дають невеликі проникаючі гілки розміром до 300 мкм у глибоку білу речовину мозку та стовбура мозку. Тромбоз цих гілок, найчастіше спричинений високим кров’яним тиском, спричинює лакунарні інфаркти площею до 2 см. Інфаркт викликає раптовий дефіцит нейронів, але через кілька тижнів/місяців відновлення може бути повним. Представляє менше чверті всіх атак.

Синдроми розриву які виникають в результаті пошкодження цих судин:

  • Чистий руховий геміпарез із зацікавленням в області обличчя, руки, литки, підошви та пальців ніг. У цьому випадку інфаркт знаходиться в задньому плечі внутрішньої капсули;
  • Чистий сенсорний напад, в цьому випадку оклюзія вражає вентрально-латеральну область таламуса;
  • Атаксичний геміпарез, інфаркт, що вражає основу мосту;
  • Дизартрія з атаксією кисті або руки на відстані коліна внутрішньої капсули;
  • Чистий руховий геміпарез та моторна афазія при тромбозі сочевикових гілок.

У разі двосторонніх інфарктів у внутрішній капсулі спостерігається псевдобульбарний синдром з незначною аблуєю, емоційною нестабільністю та пірамідальними ознаками.

Діагностичний

Діагноз грунтується на клінічних ознаках та лабораторних даних.

Клінічне обстеження це потрібно робити детально, досліджуючи всі пристрої та системи, проводячи повне неврологічне обстеження та прослуховуючи сонні артерії.

Виконується наступне лабораторні дослідження: підсумок сечі, сечовини та крові та креатиніну в сечі, глюкоза в крові, ШОЕ, тести на згортання крові, VDRL, функція щитовидної залози, ЕКГ для визначення можливих аритмій, які можуть бути джерелами тромбів, люмбальна пункція для виявлення інфекцій або субарахноїдального крововиливу (цього слід уникати з внутрішньочерепною гіпертензією - ризик раптової смерті, вразивши мозочкові мигдалини через потиличний отвір).

Мабуть, найважливішим лабораторним обстеженням є проведення КТ або МРТ, які точно показують область інфаркту та можливі внутрішньомозкові крововиливи, тим більше, що останнім часом у галузі візуалізації були досягнуті значні технологічні досягнення.

У разі атеротромботичної хвороби внутрішньої сонної артерії, візуалізація мозку залишається найважливішим дослідженням, особливо якщо пацієнт приходить до лікарні швидкої допомоги. Комп’ютерна томографія (КТ) ідеально підходить для виявлення внутрішньочерепних крововиливів, але також новоутворень, абсцесів, але менш чутлива при розташуванні інфарктів. Однак КТ із контрастною контрастністю можна використовувати, якщо МРТ недоступна.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) дуже корисна для точного виявлення серцевих нападів, навіть тих, що глибоко в білій речовині або в задній ямці. Інші методи візуалізації включають дослідження ксенонового кровотоку та позитронно-емісійну томографію, ультрасонографію.

Основна оцінка судинної системи головного мозку представлена ангіографія головного мозку з контрастом. Цей метод дозволяє точно визначити місце розташування тромбів, виразкових уражень, стенозів або артеріо-венозних вад розвитку або артеріального спазму. Ускладненнями методу (зустрічаються у 0,5-3% пацієнтів) є: алергічні реакції на контрастну речовину, інсульт, ниркова недостатність. Варіантом класичної ангіографії є ​​магнітно-резонансна ангіографія, неінвазивна методика, що використовується в основному для виявлення уражень позачерепної сонної артерії.

При атеротромботичній хворобі вертебробазилярної системи в якості первинного візуалізаційного дослідження проводять селективну мозкову артеріографію з першим наміром. КТ корисна при виявленні інфаркту мозку. МРТ виявляє інфаркт мозочка раніше, а крім того, може виявити бічний інфаркт бульбари (де КТ дає помилки).

У разі розривів КТ використовується для виявлення супратенторіальних розривів та МРТ для інфрантенторіальних та супратенторіальних розривів. Лакунарним інфарктом вважається, якщо площа інфаркту менше 2 квадратних см.

Профілактика інсульту

Профілактика включає лікування факторів ризику атеросклерозу, найважливішим з яких є високий кров’яний тиск. Починати слід зі зміни способу життя, відмови від куріння, уникання сидячого способу життя, прогулянок на свіжому повітрі.

Уникайте раптового падіння артеріального тиску та надмірного лікування, особливо у людей похилого віку, у яких судини вже мають ступінь закупорки та, очевидно, низький потік. Метою є лікування інших факторів ризику, таких як гіперхолестеринемія та контроль діабету.

Антиагрегантна терапія

Антиагрегантна терапія використовується для профілактики тромботичних подій.

Рекомендується вводити аспірин у дозі 75-300 мг/добу.

Альтернативою аспірину є тиклопідин, який призначають у разі провалу терапії аспірином.

Пацієнти з ішемічним інсультом в анамнезі є найкращими кандидатами на антитромбоцитарну терапію, оскільки вони мають на 8-10% більший ризик, ніж у загальної популяції, ішемічний інсульт у майбутньому та побічні ефекти аспірину, такі як виразка. Шлунковий, епігастральний дискомфорт затьмарюється довгостроковою перевагою інсульту. І при рекомендованих дозах аспірину ці побічні ефекти виникають зрідка. Показано, що антиагрегантна терапія знижує відносний ризик ішемічного інсульту на 25-30%.

Терапія ішемічного інсульту

В даний час у разі прогресуючого ішемічного інсульту терапія внутрішньовенне введення гепарину протягом 3-5 днів.

При надходженні болюс 3000-5000 одиниць гепарину в/в. з подальшою інфузією в/в. з 600-1000 одиниць на годину, з постійним контролем, щоб частково активований час тромбопластину становив> 2N.

Коли INR (міжнародна стандартна норма) становить близько 3, гепарин зупиняють і вмикають варфарин при тривалому пероральному застосуванні.

Низькомолекулярний гепарин називається надропарин, який вводять підшкірно протягом 10 днів.

Хірургічна терапія

Хірургічні втручання обмежуються атеросклеротичними бляшками, розташованими біля витоків внутрішньої сонної артерії, втручання називається каротидна ендартеректомія. Кандидатами на цей тип втручання є ті пацієнти, які мають множинні фактори ризику атеросклерозу, симптоматичну ішемію півкулі, розширений стеноз, який виявляється на оптимальному рівні на внутрішній сонній артерії та періопераційний ризик менше 6%. У цьому випадку ризики хірургічного втручання нижчі, ніж ризик ішемічного інсульту в майбутньому.

Пацієнтам із стенозом сонного артерії 70-99% явно вигідна операція. І навпаки, якщо у пацієнта безсимптомний стеноз сонної артерії та мало суміжних факторів ризику, бажано не проводити операцію, оскільки періопераційні ризики переважають ризики захворювань.

Атеросклероз сонної артерії є маркером ішемічної хвороби серця. Більш ніж у половини цих пацієнтів смерть настає через серцеві захворювання.

Лікування інсульту в гострій фазі

Багато досліджень займалися лікуванням гострого інсульту. Наразі встановлено, що rt-PA альтепаза внутрішньовенне введення - найкращий терапевтичний жест при гострому інсульті. Дози становлять 0,9 мг/кг до максимум 90 мг. Його дають 10% в болюсному режимі, а решту - в пульсотерапії протягом 60 хвилин. Найкращі результати даються в перші 3 години після початку інфаркту.

Це загальні заходи контролюється артеріальний тиск, пульс, частота дихання і встановлюється сечовий катетер для контролю втрат рідини. Артеріальний тиск слід підтримувати відносно високим, щоб сприяти реперфузії інфарктної зони.

У разі набряку мозку вводять маніт внутрішньовенно, а споживання рідини зменшують. Набряк головного мозку загрожує життю через підвищення внутрішньочерепного тиску та стиснення стовбура мозку, що призводить до зупинки серцево-дихальної системи. Якщо при медикаментозному лікуванні набряк не спадає, потрібна хірургічна декомпресія.

Реабілітація хворих на ішемічний інсульт

Не слід нехтувати цим аспектом. Сім'я повинна бути проінструктована щодо підтримуючого лікування пацієнта, зосереджена на профілактиці ускладнень. Пацієнту необхідно допомогти реінтегруватися у спільноту.

  • Розсіяний склероз (розсіяний склероз)
  • Внутрішньочерепна гіпертензія у дітей
  • Інсульт
  • Церебральна аневризма
  • Хвороба Альцгеймера
  • Енцефаліт
  • Внутрішньомозковий крововилив
  • Епілептичний статус
  • Субарахноїдальний крововилив
  • Дифузна хвороба з тілами Леві
  • Неврологія, більше, ніж тенденція

Інсульт - це невідкладна медична допомога. З'являється, коли i.

Щастя - це складний процес, який включає безліч мереж та мозкових механізмів. Прочитайте про роль с.

Чи знаєте ви, коли необхідно викликати швидку допомогу? Часто виникає плутанина, коли справа стосується виклику служби .