Ішемічний коліт; торакотомія

Конфіденційність та файли cookie

Цей веб-сайт використовує файли cookie. Продовжуючи, ви погоджуєтесь, що ми їх використовуємо. Дізнайтеся більше, зокрема, як керувати файлами cookie.

верхні брижові артерії (забезпечують кінцеву клубову кишку, апендикс, праву кишку та частину поперечної ободової кишки) і нижню (ліва товста кишка і верхня прямокишкова артерія) та внутрішньої клубової артерії, що дає середню та нижню пряму артерії (d 'після Неттера)

Це хвороба, яка залишається трохи незрозумілою поза спеціалізованим травним середовищем, важко діагностується, оскільки клінічні дані не дуже конкретні. Процес діагностики для його виділення не є кодифікованим, і перш за все не існує лікувального лікування.
Це прикордонна умова між медициною та хірургією, гастроентерологічним лікуванням у доброякісних формах та хірургічним в разі перитонеальної картини, що може становити практичну проблему належного спостереження за цими пацієнтами з ризиком ускладнень.

Це коліт, отже, стан товстого кишечника, товстої кишки ішемізованої природи (отже, він реагує приблизно на те саме походження, що і ішемія або інфаркт брижі, але прогноз набагато гірший).
Ішемізова товста кишка, тобто позбавлена нормального кровотоку, матиме спочатку оборотні ураження з поверненням нормального кровообігу, потім, якщо ішемія зберігається, відбувається еволюція до некрозу кишечника з високим ризиком перфорації. Загоєння епізоду ішемічного коліту також можна зробити ретрактивно, залишаючи звуження, стеноз товстої кишки.

Причини часто пов'язані між фактичною непрохідністю судин і зменшенням кровотоку:

обструкція судин: тромбоз та емболія артерій або мезентеріальних вен, васкуліт, гематологічні захворювання (мієлопроліферативний синдром, порушення гемостазу), лікарські причини (естроген-гестагени, НПЗЗ, наперстянка, нейролептики, оригінальний механізм не обов'язково однаковий), після аорти хірургічне втручання, емболія кристалів холестерину, непрохідність товстої кишки (пухлина, вульва, фекалома)
низький потік: під час будь-якого шоку, серцевої недостатності, аритмії, антигіпертензивних препаратів, включаючи діуретики, зневоднення
це можливе ускладнення під час будь-якого хірургічного втручання, зокрема травної та судинної (лікування аневризми черевної аорти)

Це скоріше патологія літнього суб’єкта, який лікується гіпертоніком, поліваскулярно, але існує особлива форма у молодого суб’єкта під час інтенсивних зусиль (марафон). У молодих суб'єктів також існують ятрогенні або токсичні причини (оральна контрацепція, кокаїн). Нарешті, є анекдотичні випадки гострого панкреатиту, колоноскопії тощо.

Частота його захворюваності загалом недооцінена через можливу плутанину з іншими колітами. Це представляло б 50% судинних захворювань шлунково-кишкового тракту та 3-10% нижчих травних крововиливів. Діабет відзначається в 15% випадків.

Симптоми не є специфічними: спазмові болі в животі раптового початку, в 70% випадків в клубовій ямці та лівому боці (75% уражень вражають ліву товсту кишку та сигмовидну кишку, 15% поперечну товсту кишку, 10% товсту кишку праворуч), гостра діарея, мізерна ректальна кровотеча (80%).
Клінічно спостерігається досить часта температура, помірний метеоризм живота та локалізований захист в ураженому сегменті.

Вигляд може змінюватися в залежності від часу нападу або його тяжкості: тимчасовий ІЦ обмежений слизовою і підслизовою оболонкою і, отже, є потенційно оборотним (65% випадків), переростаючи в стеноз, коли ураження вражає мускулатуру з ретрактильним рубцевим фіброзом (15% випадків) або гангренозний, коли ураження є незворотним трансмуральним з високим ризиком перитоніту перфорацією (20%) або рідше геморагічного шоку при ректальній кровотечі.

Живіт без препарату ASP рідко показує характерні зображення: фестончаста стінка товстої кишки, зниження підняття товстої кишки, гідроаеричні рівні, виключно перфорація. Для перегляду відбитків великого пальця при набряках підслизової оболонки та крововиливах, виразкових вирізах, стриктурах слід використовувати барієву клізму або водорозчинні зображення.
У разі гангренозної форми він може виявляти крім пневмоперитонеуму та гідро-повітряних рівні оклюзії, кишковий пневматоз.

КТ черевної порожнини з ін’єкцією показує (на додаток до попередніх даних ASP) потовщення стінки товстої кишки з покращеннями, але не є специфічним. На гострій картині без інших зафіксованих аномалій вона, однак, вже може вказувати на діагноз.
Ангіографія травної системи проводиться рідко.
Ультразвук може виявляти зміни стінок у вигляді потовщення та варіації допплерівської перфузії, але вимагає кваліфікованого оператора.

Колоноскопія виявляє ураження слизової оболонки, але в цьому контексті існує високий ризик перфорації, класично в 3 стадії залежно від віку: застійна слизова, поздовжні виразки, злиті виразки та гематоми. Для підтвердження діагнозу потрібні біопсії. Це слід робити на початку транзиторного втручання, оскільки макроскопічні ураження можуть швидко зникнути, але це протипоказано при гангренозному введенні.

Біологічно ми виявляємо гіперлейкоцитоз з багатоядерними нейтрофілами, запальний синдром, іноді анемію. Посіви стільця на діарею не виділяють патогенних мікробів.
На гангренозній стадії можна спостерігати метаболічний ацидоз, ниркову недостатність.

Дослідження серця дозволяють виявити аномалію в 33% випадків за наявності серцево-судинних факторів ризику, зокрема діабету.

Диференціальний діагноз виникає з іншими колітами, інфекційними (спонтанними або пост-антибіотиками, такими як псевдомембранозний коліт), запальними (виразковий коліт та хвороба Крона), післяпроменевим та медикаментозним колітом та сигмоїдитом перед хірургічною картиною. Іноді важко при деяких інфекційних колітах, спричинених ентерогеморагічною кишковою паличкою, герпесом, ЦМВ, Klebsiella oxytoca.
Деякі важкі форми гострого панкреатиту ускладнюються тромбозом судин у мезоколоні внаслідок некрозу.

Негангренозний ішемічний коліт лікується симптоматично, відпочиваючи в травному тракті, спочатку дотримуючись дієти без залишків, регідратації та часто антибіотикотерапії метронідазолом. Висунуті аргументи полягають у зменшенні транслокації бактерій та запобіганні переходу в гангренозну форму. У разі розвитку клубової кишки починається безперервна аспірація через носогастральний зонд.
Корекція ішемічного фактора важлива, але важка: корекція гіпотонії, припинення судинозвужувальних препаратів. Доведено, що жоден препарат не є ефективним для поліпшення судин кишечника.

Половина випадків вирішується спонтанно, даючи симптоми протягом тижня, а ендоскопічні ураження протягом 2 тижнів. Неускладнена смертність низька.

Гангренозний ішемічний коліт - це хірургічна невідкладна допомога, що вимагає початкової реанімації, пристосованої для підготовки до операції. На інтервенційному рівні це часто резекція з обширною колектомією та колостомою (втручання типу Гартмана) за допомогою лапароскопії або лапаротомії. Смертність його дуже висока.

Профілактика цього стану складна. Він складається з обґрунтованого контролю судинних ділянок, зокрема під антигіпертензивними препаратами, у пацієнтів похилого та діабетичного віку. Спеціальне спостереження або скринінг на ураження брижових судин не представляється можливим просто чи навіть справді надійним способом.
Ішемічний коліт напруженості у молодих людей можна запобігти шляхом зволоження та уникнення стійких необдуманих зусиль, відповідальних за крадіжку м’язів на шкоду спланхнічному кровообігу.