Як сприяє стрес l; ожиріння

80% статті залишається прочитати.

стрес

Хрест,
Розвивайте свою різницю

Включено в передплату:

  • Всі статті необмежені в Інтернеті та додатках
  • Щоденна газета в цифровій версії
  • Доступ до архівів та тематичних файлів
  • Наші поточні та тематичні бюлетені

Пробна пропозиція від

Який взаємозв’язок між стресом та ожирінням ?

"Ми вже більше десяти років знаємо, що існує зв'язок між хронічним стресом та ожирінням", - сказав професор Герберт Герцог (Інститут медичних досліджень Гарвана, Сідней), один з авторів дослідження, опублікованого в журналі Nature Medicine. «Зараз ми визначили ланцюг молекулярних подій, які пов’язують хронічний стрес із ожирінням. Ця робота показує, як нейропептид Y (NPY), невеликий білок, регулює харчову поведінку та збільшення ваги. Вивільняючись центральною та периферичною нервовою системою у разі хронічного стресу, цей нейропептид, як ключ, прикріплюється до жирових клітин, що несуть на своїй поверхні відповідний замок, рецептор Y2. Блок із замком регулює накопичення жиру в животі та відіграє роль при ожирінні в шлунку, є фактором ризику серцево-судинних захворювань та діабету.

Як дослідники продемонстрували цей механізм ?

Групи мишей, які перенесли стрес чи ні (регулярна присутність агресивної миші, вплив холоду), іноді годували нормально, іноді висококалорійною дієтою. Миші, які харчувались нормально, залишалися нормальними. З іншого боку, стресові миші, які отримували висококалорійну дієту, набирали вдвічі більше ваги, ніж їх ненапружені аналоги, які мали таку ж дієту. Доказ того, що вони використовують і зберігають жир по-різному. По-друге, блокуючи дію рецептора Y2, дослідники запобігли стресовим мишам, які піддавались висококалорійній дієті, жирувати: отже, вони не ожиріли і не виявляли метаболічного синдрому, сприяючи серцево-судинним захворюванням та діабету. У жировій тканині нейропептид Y діє як на клітини стінки судин, так і на ріст і розмноження жирових клітин. Як тільки рецептор Y2 був заблокований, жирові відкладення значно зменшувались під шкірою шлунків мишей, оскільки жирові клітини та клітини волосся атрофувались.

Чи може ця робота призвести до наркотику ?

До цього часу фармацевтична промисловість натомість покладалася "з помірним успіхом" на препарати, що знижують апетит, каже професор Герцог. Він сподівається розробити молекули, "що призводять до зменшення жирових клітин", блокуючи рецептор Y2. Таким чином, ми могли б лікувати 300 мільйонів людей, які страждають ожирінням та 800 мільйонами зайвої ваги. І навпаки, сприяння додаванню жиру завдяки нейропептиду Y могло б бути корисним для косметичної та реконструктивної хірургії обличчя, сідниць, губ, грудей, стверджує пластичний хірург Стівен Бакстер, пов’язаний із цим дослідженням.