Які захворювання пов’язані з хронічним запаленням Зіарул де Санітатіі

Найкращі заходи для підтримки імунітету в сезон вірусних інфекцій

Шоу Luana: автентичні життєві історії в найновішому шоу про стиль життя

Ви батьки? Як ви готуєтесь до школи?

5 причин вибрати добавки з гіалуроновою кислотою

Запалення - це досить нове поняття в медицині, "область, що розвивається", за словами доктора Девіда Хебера, директора-засновника Центру харчування людини UCLA. Хронічне запалення може бути джерелом багатьох захворювань: від хвороб серця до діабету, від депресії до алергії або навіть раку.

Хронічне запалення та серцево-судинні захворювання

В даний час визнано, що атеросклероз є хронічним запальним захворюванням, що характеризується поступовим накопиченням в артеріальній стінці ліпідів, запальних клітин та резиденцій, білків позаклітинного матриксу. ЛПНЩ, що просочується в оболонку коронарних артерій, викликає міграцію макрофагів, намагаючись очистити заблоковані ділянки холестерину, що спричинює хронічне клітинне запалення, що значною мірою впливає на прогресування та активацію бляшок атероми, розрив та тромбоз активних бляшок. Запальна реакція бере участь у дестабілізації шляхом витончення капсули нальоту атероми та збільшення ризику її розриву.

Численні експериментальні докази, отримані в результаті епідеміологічних досліджень, включають запальну та імунологічну реакції у виникненні та розвитку атеросклерозу. Запальна реакція - це відповідь імунної системи на наявність окисленого ЛПНЩ або ферментативно модифікованого ЛПНЩ внаслідок взаємодії з деякими бактеріями або вірусами, такими як Chlamydia pneumoniae, Helicobater pylori та вірусний цитомегаловірус, віруси герпесу 1 та 2, вірус гепатиту А). Намагаючись відновити пошкоджену артеріальну тканину, імунна система концентрує в артеріальній стінці низку молекул (моноцити, лімфоцити), виконуючи роль у розпізнаванні та фіксації окисленого холестерину на конкретних рецепторах LOX. Надмірне відкладення LDL, у свою чергу, викликає хронічну запальну реакцію, яка відіграє роль у появі, прогресуванні та розриві нальоту атероми.
Коактивація імунної системи через хронічні інфекційні вогнища прискорює еволюцію атероматозних уражень.

На еволюцію запалення при атероматозі впливає баланс між прозапальними цитокінами - IL-6, IL-1, TNF-a та IL-2 - та протизапальними цитокінами - IL-10, TGF-b, що виділяються макрофагами та активованими Т-лімфоцитами.
Запалення, наявне в активних атероматозних ураженнях, аргументується наявністю активованих моноцитів у коронарному синусі та активованих клітин у периферичній крові - лейкоцитів, нейтрофілів, моноцитів, тромбоцитів. Наявність значно більшої кількості активованих Т-лімфоцитів у нестабільних бляшках свідчить про роль імунно-запальної реакції у дестабілізації атероматозних уражень, а велика кількість активованих макрофагів підтримує їх важливу роль у виникненні атеротромботичної оклюзії. Активована ендотеліальна клітина стає дисфункціональною і починає виділяти речовини для відновлення (судинозвужувальні фактори, прозапальні цитокіни, фактори росту гладком’язових волокон судин та протромбогенні фактори). Активований ендотелій продовжує і посилює імунну відповідь у нальоті. Дисфункція ендотелію сприяє запальній реакції, спазму артеріол, протромботичним ефектам. Апоптоз клітин ендотелію характеризує розвинені атеросклеротичні ураження.

У пацієнтів із серцевою патологією системна запальна реакція також виражається підвищенням рівня сироватки IL-6, С-реактивного білка (СРБ), амілоїду сироватки крові типу А, неоптерину та фібриногену плазми. Підвищений рівень СРБ у сироватці крові є маркером прогресування до основних серцево-судинних подій.

Хронічне запалення та рак

Існують дослідження, які корелюють прямий зв’язок між хронічним запаленням та раком передміхурової залози, яєчників, підшлункової залози, прямої кишки, легенів та лімфоми. Існує кілька механізмів, за допомогою яких хронічне запалення може сприяти утворенню і розмноженню ракових клітин, такі як зміна експресії генів, мутації ДНК, епігенетичні зміни, васкуляризація пухлини.

Хронічне запалення та діабет

Хоча дослідники встановили, що між запаленням, інсуліном та жиром існує складна взаємодія, механізм не з’ясований до кінця. Однак було встановлено, що інфільтрація макрофагів у жирову тканину та вивільнення циркулюючих прозапальних цитокінів є загальним явищем у діабетиків II типу, і відомо, що прозапальні цитокіни знижують чутливість до інсуліну. Одне дослідження пов’язувало гостру гіперглікемію зі значним збільшенням прозапальних цитокінів, особливо у осіб зі зміненою толерантністю до глюкози.

Хронічне запалення та дегенерація жовтої плями

Оцінки, проведені для 11 популяцій, що перевищують 41000 людей, продемонстрували чітку зв'язок між підвищенням рівня СЛР (С-реактивного білка) вище 3 мг/л та частотою дегенерації жовтої плями. Ризик розвитку цих груп населення вікової дегенерації жовтої плями в 2 рази вищий, ніж у людей із СЛР 1 мг/л.

Хронічне запалення та захворювання нирок

Хронічне запалення нирок може призвести до затримки кількох прозапальних молекул у крові (включаючи цитокіни, продукти гликозилювання та гомоцистеїн). Зменшене виведення прозапальних речовин, спричинене порушенням функції нирок, може прискорити прогресування хронічного запалення в інших частинах тіла, таких як серцево-судинна система. Хворі нирки можуть прискорити прогресування хронічних запальних розладів в інших місцях тіла, таких як серцево-судинна система.

Хронічне запалення та остеопороз

Запальні цитокіни (TNF-α, IL-1β, IL-6) беруть участь у нормальному метаболізмі кісток. Остеокласти - це клітини (тип макрофагів), які руйнують кісткову тканину. Постійне збільшення прозапальних цитокінів (явище, характерне для менопаузи) стимулює резорбцію кісток. Встановлено співвідношення між втратою кісткової тканини та пародонтозом, панкреатитом, запальним захворюванням кишечника та ревматоїдним артритом.

Хронічне запалення та когнітивний спад

Кілька спостережних досліджень встановили зв'язок між хронічним запаленням у людей похилого віку та зниженням когнітивних функцій, судинною деменцією та хворобою Альцгеймера. Одне дослідження дійшло висновку, що люди з високими значеннями СРБ та рівнем IL-6; 2,4 пг/мл мають підвищений ризик когнітивного зниження.
Недавні дослідження показали кореляцію між виробленням неврологічного запалення (спричиненого каскадними медіаторами запалення) та аутизмом, ADD/ADHD та хворобою Альцгеймера.

Хто є маркерами та медіаторами запалення

Омега 3 і зменшення запалення

Дієти, багаті омега-3 жирними кислотами, пов’язані з виробленням незапальних або протизапальних ейкозанідів, які спричиняють низький ступінь запалення і, таким чином, знижують серцево-судинний ризик.

Циклооксигенази та ліпоксигенази

Циклооксигенази (ЦОГ) та ліпоксигенази (ЛОКС) - ферменти, що каталізують синтез ейкозаноїдів з жирних кислот.
Циклооксигенази ініціюють вироблення багатьох простагландинів і тромбоксанів із похідних омега-3 та омега-6 жирних кислот. Пригнічення їх призводить до зниження синтезу простагландинів і, отже, до зменшення запалення, лихоманки та болю.
Є два ферменти ЦОГ з різною роллю. ЦОГ-2 відіграє найважливішу роль у запальних процесах, оскільки стимулює запальний процес, виробляючи простагландини та тромбоксани.
Ліпоксигенази перетворюють жирні кислоти в прозапальні лейкотрієни, які є важливими місцевими медіаторами запалення. Деякі лейкотрієни, що продукуються ліпоксигеназою 5 (5-LOX), відіграють роль підтягування білих кров'яних тілець у місці запалення та стимулювання місцевих клітин виробляти цитокіни, які посилюють запальну реакцію.
Хоча ферменти COX та LOX часто пов’язані із запальним процесом, вони також виконують роль факторів, що інгібують та зупиняють запальний процес та ініціюють відновлення пошкоджених тканин (простациклінів та ліпоксинів).
Правильний перехід від прозапальної активності до протизапальної - це механізм, який визначає еволюцію нормальної запальної реакції.

Аналізи крові, які показують запалення

При гострому запаленні: кількість лейкоцитів, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), електрофорез білка.

При хронічному запаленні:

Високочутливий С-реактивний білок - Оптимальний діапазон: у чоловіків нижче 0,55 мг/л; для жінок Теги статей: