Кардіологія Дефіцит заліза завдає шкоди серцю
Помітно, що у пацієнтів із серцевою недостатністю часто спостерігається дефіцит заліза. Нестача цього життєво важливого мікроелемента пошкоджує постраждалих у значній мірі. Оскільки вони збільшують ризик серйозної, часто смертельної серцевої недостатності. Здається, ця небезпека існує, навіть якщо брак заліза ще не призвів до анемії. Якщо дефіцит заліза виправлений, пацієнти знову почуваються краще і їх стійкість підвищується. Незалежно від того, чи знижується їхній високий рівень смертності одночасно чи ні, не можна відповісти більше, ніж питання про те, чому порожні запаси заліза засмічують постраждалих так назавжди.
Результати досліджень вчених з медичного університету в Ганновері, включаючи Тібора Кемпфа та Кая Воллерта з клініки кардіології, надають більше ясності. Корінь зла, ймовірно, полягає в несправності білків регуляції заліза IRP1 та IRP2 - абревіатура походить від англійського білка регуляції заліза: У взаємодії з іншими білками два білки забезпечують потрапляння достатньої кількості заліза в клітини серцевого м’яза і тут для виробництва енергії Доступні. Якщо вони не можуть виконувати свою роботу, наприклад, тому, що їм заважають це робити інгібітори або тому, що їх недостатньо, рівень заліза в клітинах серцевого м’яза падає.
Дефіцит заліза як гальмо продуктивності
Дослідники, що базуються в Ганновері, спостерігали початкові вказівки на те, що два білки регуляції заліза не працюють належним чином у слабкому серці у пацієнтів, яким пересадили серце. Як пишуть автори в "European Heart Journal", серцевий м'яз пацієнтів із серцевою недостатністю не тільки містив значно менше заліза, ніж у здорових донорів. Швидше, активність регулюючих залізо білків у них також була порівняно помітно нижчою.
Потім на тваринній моделі дослідники спробували з’ясувати, чи впливає і яким чином недостатня активність двох білків на роботу серця. Використовуючи загальноприйняту генетичну техніку, вони виводили мишей, клітини серцевих м’язів - і лише ці - не могли виробляти IRP через генетичний дефект. Як вони з’ясували, генетично модифіковані гризуни виросли без будь-яких обмежень щодо здоров’я. Однак серце тварин мало порівняно невелику кількість заліза, але ні інших органів, ні крові. У стані спокою без явних наслідків дефіцит заліза в серці виявився сильним гальмом для працездатності під фізичним навантаженням.
Економія заліза лікування
Тому що це заважало серцю збільшувати свою насосну потужність і тим самим задовольняти підвищені потреби. Бідність заліза в серці також мала особливо серйозні наслідки після серцевого нападу. У цьому випадку посилюються патологічні процеси ремоделювання в серці, такі як надмірне потовщення клітин серцевого м’яза та розширення камер серця. В результаті сила серця зменшувалася при швидкому русі і часто закінчувалась смертельно. Шкідливі наслідки дефіциту IRP не були незворотними, але їх можна було виправити за допомогою залізолікування. Згідно з висновками дослідників з Ганновера, однієї інфузії заліза було достатньо, щоб повернути серце гризуна на ноги під час фізичних навантажень і захистити його від прискореного зниження сили після інфаркту.
Як сказав Кай Воллерт на запит, результати дослідження підтверджують припущення, що навіть підсвідомі дефіцити заліза є смертельними для пацієнтів із серцевою недостатністю, і тому їх слід лікувати. «Це також рекомендується в керівних принципах. Однак ситуація з даними ще не дуже хороша. Тому нині кілька сучасних досліджень досліджують питання, чи може терапія залізом захистити постраждалих від серйозних ускладнень », - говорить кардіолог. Його колега Тібор Кемпф додає, що досі невідомо, чому білки регуляції заліза в серцевому м'язі у пацієнтів із серцевою недостатністю не працюють належним чином. Запальні процеси та кисневі радикали можуть бути важливою причиною несправності. Оскільки відомо, що обидва вони відіграють важливу роль у серцевій недостатності.