Кетогенна дієта - протисудомні ефекти

Протягом майже століття кетогенна дієта, серед іншого, застосовується як допоміжна терапія для контролю епілептичних нападів, особливо у пацієнтів, які не піддаються медикаментозному лікуванню, а також поряд з різними медичними терапіями. Крім того, з’являється все більше даних, що підтверджують переваги кетогенної дієти з точки зору поліпшення когнітивних функцій.

Використання дієти для лікування епілепсії бере свій початок ще за часів Гіппократа. Однак кетогенна дієта, якою ми її знаємо сьогодні, зі своїми особливостями застосовується близько 100 років, після того, як низка дослідників показала, що велике споживання жиру може "обдурити" організм голодуванням без однак він використовує значні калорійні обмеження.

Особливістю кетогенної дієти є вироблення в печінці кетонових тіл (BHB, Ac та AcAc). Протягом цього століття його застосовували як допоміжну терапію з перервами, оскільки важко застосовувати велику кількість споживаного жиру (80% у медичному кето), але існує ряд похідних, які легше переносяться в дієті, підтверджуючи, незліченна кількість разів, переваги. Таким чином, дієта MCT (середньоланцюгові жирні кислоти), модифікована дієта Аткінса, дієта з глікемічним індексом застосовувалася до середини 90-х років, коли кетогенна дієта була широко прийнята як терапія стійкої до лікування епілепсії.

З 1930 року по теперішній час було висунуто низку гіпотез щодо функціональності кетогенної дієти щодо зменшення частоти судом:

Кетонові тіла відіграють безпосередню роль як протисудомні засоби
Поліпшення функцій мітохондрій
Підвищений ГАМК (інгібітор нейромедіації) та знижений глутамат (збуджуючий)
Інгібуюча дія жирних кислот
Зниження окисного стресу
Поліпшення функції циклу лимонної кислоти шляхом доповнення анаплеротичними субстратами

Так чи інакше, всі вищезазначені гіпотези доведено. Можливо, кетогенна дієта діє як їх поєднання. Дослідження, опубліковане в 2005 р., Показує роль кетонових тіл у зміні метаболізму глутамату та підвищенні рівня ГАМК, покращуючи тим самим інгібування нейро збудливості. У дітей інше дослідження показало підвищення рівня ГАМК після початку кетогенної дієти, тоді як у випадку рівня глутамату змін не відбулося. Однак, хоча рівні глутамату залишаються незмінними, існує альтернативний механізм, за допомогою якого кетогенна дієта пригнічує збудливість нейронів. Таким чином, кетонові тіла BOHB (бетагідроксибутират) та AcAc (ацетоацетат), схоже, обмежують вивільнення глутамату, тим самим мінімізуючи нейрозбудливість.

За останні 20 років було проведено незліченну кількість клінічних випробувань щодо переваг кетогенної дієти або її варіацій. Враховуючи всі метаболічні, гормональні та фізіологічні зміни, які дає кетогенна дієта, дослідження медіаторів постійно розширюється. Але ми не можемо стверджувати, що єдиний механізм може пояснити клінічні ефекти цієї дієти. Як уже згадувалося раніше, цей підхід до харчування базується на безлічі механізмів, які працюють паралельно і який, враховуючи високий інтерес, поступово розкривається дослідникам.