Кетогенна дієта та епілепсія кишкової мікробіоти виявляється захисною Biocodex Microbiota
Кетогенна дієта, ефективна проти епілепсії, стійкої до звичайних методів лікування, діяла б через певні бактерії кишкової мікробіоти, які самі регулювали баланс збудження/гальмування в певних ділянках мозку.
Кетогенна дієта з низьким вмістом вуглеводів, але з високим вмістом жиру призводить до цікавих результатів при деяких патологіях, включаючи епілепсію, рефрактерну до звичайних методів лікування. Група з Каліфорнійського університету (США) розкрила механізм, який ставить мікробіоти кишечника в основу ефективності цього типу дієти для запобігання судом.
Дві захисні бактеріальні групи
По-перше, дослідники вивчали ефекти 14-денної кетогенної дієти (співвідношення жиру/білка 6: 1) на мишачій моделі епілепсії, рефрактерної до широко використовуваних методів лікування. Порівняно з контрольними мишами, електричний поріг, при якому у передозованих жирів мишей викликали судоми, був збільшений на 50%, що свідчить про захисний ефект кетогенної дієти проти епілепсії. В цілому менш багаті бактеріями після чотирьох днів дієти, їх мікробіота в кишечнику все ж продемонструвала явне збільшенняAkkermansia muciniphila та з Парабактероїди - передбачувані захисні групи - наприкінці 14-денної дієти.
Gефективна допомога та трансплантація
На відміну від цього, у мишей, вирощених у стерильному середовищі або оброблених антибіотиками, користь кетогенної дієти при судомах була придушена, що свідчить про залучення травної мікробіоти до запуску судом. Захисний ефект може бути відновлений шляхом перорального видалення миші мишами з їх комбінацієюA. muciniphila і два види Парабактероїди протягом 14 днів. Крім того, виявилося, що захисний ефект можна передати, оскільки трансплантація мікробіоти кишечника мишам на кетогенній дієті надала захисний ефект мишам, які отримували антибіотики, а потім годувались нормально. Ці результати, відтворені в іншій моделі миші ближче до епілепсії людини, свідчать про те, що кетогенна дієта може забезпечити захист від епілепсії через A. muciniphila і Парабактероїди присутній у мікробіоті кишечника.
Інгібуючий мозковий баланс
Автори показали, що ці дві групи бактерій регулюють співвідношення двох нейромедіаторів в гіпокампі мишей: GABA * (інгібітор) та глутамат (збудливий). Ця модуляція відбувається в товстій кишці через зниження активності гамма-глутамілування ** незамінних амінокислот, що використовуються мозку для синтезу ГАМК та глутамату. A. muciniphila сприятиме зростанню Парабактероїди метаболізуючи компоненти кетогенної дієти, що в свою чергу призводить до зростанняA. muciniphila (звідси надлишок цих бактерій на цій дієті). Ця бактеріальна співпраця зменшує гамма-глутамілацію. Потім співвідношення ГАМК/глутамат стає вищим, що призводить до переважного інгібуючого ефекту - і, отже, підвищеного порогу судом. Залишається дослідити вплив мікробіоти кишечника на нейромедіацію перед можливим клінічним застосуванням. Проте ці результати вже дадуть фізіологічне пояснення підвищеному ризику судом при тривалому застосуванні деяких антибіотиків, таких як метронідазол.
* гамма-аміномасляна кислота, головний гальмівний нейромедіатор центральної нервової системи
** Додавання групи глутатіону в гамма-положенні
Джерела:
CA Olson та співавт. Мікробіота кишечника опосередковує протисудомний ефект кетогенної дієти. Клітинка. 2018 р., 14 червня; 173 (7): 1728-1741.e13