Кетогенна дієта збільшує рівень ЛПНЩ

Перш за все, дякую за чудові відгуки за останні кілька тижнів!

Той, хто починає кетогенну дієту, спершу зосередиться на глюкозі та кетонах і виміряє їх більш-менш нав'язливо. Через деякий час, чи то лікарем, чи для особистого користування, вимірюють ліпіди в крові. Більшість будуть шоковані. Ваш рівень ЛПНЩ вищий за клінічний “ідеальний рівень”. ЛПВЩ в основному нормальний. Це теж було для мене. Мій рівень ЛПНЩ у 2018 році становив 212 мг/дл, через півроку 317, щоб піднятися до 340 після тижневого голодування та знизитися до 250 мг/дл після повторного годування. (Я не знаю, наскільки високим був мій LDL до кето.)

У сьогоднішній публікації я розповім про причини збільшення рівня ЛПНЩ у кетогенній дієті. Спочатку я опишу ситуацію з дослідженням, а потім звернуся до механізмів, що спричиняють збільшення ЛПНЩ. (Я не збираюся вдаватися до ЛПНЩ та атеросклерозу, оскільки тема занадто складна для ведення блогу. Іншого разу. Я просто кажу, що природа не знає про "поганий" ЛПНЩ.)

Ситуація дослідження

Дієти з низьким вмістом вуглеводів та кетогенні речовини вивчаються для схуднення більше десяти років, і часто реєструють ліпіди в крові. Я проаналізував 18 досліджень загального холестерину (Tc), LDL, HDL та тригліцеридів (TG). Шість з цих досліджень досліджували здорову нормальну вагу, а дванадцять - надлишкову вагу або діабетика. (1-18) Тривалість досліджень коливалась від 3 тижнів до 14 місяців. Результати цих досліджень ясні:

Дієта з низьким вмістом вуглеводів або кетогеном підвищує рівень ЛПНЩ і ЛПВЩ та знижує рівень ТГ. Загальний рівень холестерину в одних дослідженнях збільшувався або в інших не змінювався.

Наприклад, в одному дослідженні було розглянуто 10 спортсменів на витривалість на кетогенній дієті (з високим вмістом білка,> 6 місяців) та порівняно їх із групою з високим вмістом вуглеводів. Кето-спортсмени мали середній загальний рівень холестерину 278 +/- 51 мг/дл. Вуглеводна група мала 169 +/- 24 мг/дл холестерину в крові. (Рис. 1А, 2).

низьким вмістом

Рис. 1 Кетогенна дієта збільшує рівень ЛПНЩ і ЛПВЩ у здорових людей. Два зразкові дослідження кето. (2, 9)

Інше дослідження розглядало вплив кетогенної дієти на молодих людей протягом 3 тижнів. Вона також виявила, що рівень ЛПНЩ збільшився в середньому на 44% порівняно з контрольною групою (рис. 1В, 9). Усі учасники продемонстрували тенденцію до вищого рівня ЛПВЩ та Тз. Учасники показали індивідуальні прибутки: Від + 5% до + 107% для ЛПНЩ та + 5% та + 65% для ЛПНЩ. У ТГ учасники різнилися: для одних вони були зменшені, для інших - збільшені.

Більшість інших досліджень, як із здоровими, хворими, так і з надмірною вагою, показали подібні результати: обстежувані дієти, будь то з низьким вмістом вуглеводів або кето, збільшували ЛПНЩ і ЛПВЩ та знижували рівень ТГ, глюкози в крові та інсуліну. Лише одне дослідження показало зниження рівня ЛПНЩ, причому зміни були більш вираженими у людей з дисліпідемією, ніж у людей з клінічно відповідними ліпідними профілями. (3)

На рис. 2 я порівнюю зміни ліпідного профілю внаслідок кетогенної дієти з клінічним ідеалом та стандартною вуглеводною дієтою. ЛПНЩ збільшується з кетом. Чому так?

Рис. 2 Стандартна вуглеводна дієта призводить до тривалого погіршення рівня ліпідів у крові. Дієта з низьким вмістом вуглеводів/кетогенна може в довгостроковій перспективі покращити показники крові. ЛПНЩ і загальний холестерин відхиляються від клінічного ідеалу при дієті з низьким вмістом вуглеводів.

Інсулін контролює рівень ЛПНЩ

Зниження дії інсуліну означає більше ЛПНЩ

Ліпопротеїни транспортують жирні кислоти через кров до відповідної тканини-мішені. Вони являють собою круглі частинки з ядром, багатим жиром і холестерином, оточені мембраною, багатою білками. Трохи схожий на трюфель. У нас є п’ять типів ліпопротеїдів:

  • Хіломікрони транспортувати жир з кишечника до тканини-мішені, а потім повертатися до печінки.
  • VLDL (ліпопротеїни дуже низької щільності) збираються в печінці та завантажуються TG. Вони транспортують жир по тілу “у другому раунді”.
  • IDL (ліпопротеїни середньої щільності) називаються ЛПНЩ, які звільнили частину свого навантаження ТГ.
  • LDL (ліпопротеїн низької щільності) - це ЛПН, який виділив більше ТГ. Їхня робота полягає в переміщенні холестерину по тілу. Близько 70% повертаються до печінки, де вони переробляються. LDL є "порожнім" VLDL.
  • ЛПВЩ (ліпопротеїн із високим ступенем дезінфекції) синтезується в печінці як попередня стадія і викидається в кров, де він продовжує дозрівати. ЛПВЩ проникає в тканини, збирає там вільний холестерин, а потім через лімфу повертається до печінки.

Ліпопротеїни бувають підтипів, які взаємодіють у крові. Кожен тип має свої специфічні білки, апо-білки, які зберігають «трюфелі» розчинними в крові і служать сигнальними молекулами. LDL має лише одну апо, АпоВ-100, і лише одна молекула на частинку ЛПНЩ. HDL, навпаки, має від семи до восьми різних апа.

Продукція ЛПНЩ починається в печінці із синтезу ApoB та його ліпідації, тобто його завантаження тригліцеридами. Цей попередник ЛПНЩ приймає інші апо і викидається в кров як зрілий ЛПДНЩ. Коли він доходить до тканини-мішені, ЛПДНЩ стикується і клітини-мішені отримують TG. (Рис. 3) Коли ЛПОНП скидає більшу частину ТГ, вона перетворюється на ЛПНЩ. (Я пропускаю IDL.) LDL залишається в крові, поки не зв’яжеться зі своїм рецептором (LDLR) у печінці. (Це працює за принципом замка та ключа.) Це спеціально розпізнає ApoB-100, а ЛПНЩ всмоктується та розщеплюється в клітині печінки.

Рис. 3 У печінці ApoB завантажується тригліцеридами (ліпідація, (1)) і викидається в кров у вигляді ЛПНЩ (2). ЛПДНЩ мігрує до тканини-мішені, де вивільняє заряд TG (3). "Порожній" ЛПНЩ, нині ЛПНЩ, повертається до печінки, де всмоктується через рецептор ЛПНЩ (4). Інсулін регулює ЛПНЩ/ЛПНЩ, пригнічуючи синтез ApoB і збільшуючи кількість ЛПНЩ (5).

Інсулін контролює концентрацію ЛПНЩ і, логічно, ЛПНЩ за допомогою двох механізмів (рис. 4):

  • Інсулін збільшує кількість ЛПНЩ на поверхні клітини. Це виводить більше ЛПНЩ з крові та зменшує його концентрацію. У кето інсулін знижується, а кількість ЛПНЩ знижується: більше ЛПНЩ залишається в крові.
  • Інсулін контролює синтез ApoB. Більше сигналів інсуліну призводить до меншої кількості ApoB і, отже, до меншої кількості ЛПНЩ і, отже, ЛПНЩ. Для шанувальників біохімії я детальніше показав сигнальний ланцюг на рис. 5. У разі резистентності до інсуліну ефект інсуліну на FoxO1 зазнає невдачі, але не на mTORC1, активність якого навіть збільшується за рахунок компенсаторної гіперінсулінемії (та обжерливості), типової для T2D.

Рис. 4 Інсулін регулює концентрацію ЛПНЩ у крові. У здорових людей менша кількість інсуліну призводить до більшої кількості ЛПНЩ, більше інсуліну - до меншої кількості ЛПНЩ.

Рис. 5 Інсулін контролює секрецію ApoB за допомогою Akt, mTORC1 та FoxO1. У кето дії інсуліну зменшується, а інгібуючий ефект на FoxO1 скасовується. Оскільки активність mTORC1 також знижується за рахунок меншої кількості інсуліну, його інгібуюча дія на синтез ApoB також нижча. mTORC1 також можна використовувати незалежно від інсуліну, наприклад амінокислотами. Така ситуація трапляється при м’ясоїдній дієті, і слід очікувати певного профілю ліпопротеїнів. Ви не знаєте, здорово це чи шкідливо в довгостроковій перспективі.

LDL зростає із збільшенням кето здорові люди з трьох причин:

  • (I) у міру падіння інсуліну інгібуюча дія на синтез ApoB стає меншою.
  • (II) крім того, менше LDL поглинається з крові LDLR. (Рис. 6)
  • (III) в той же час замість вуглеводів жири стають основним джерелом енергії. Їх транспорт через тіло через ЛПНЩ є надзвичайно важливим. Де б не використовували ЛПНЩ, ЛПНЩ не далеко.
  • Крім того, вам слід врахувати можливу втрату ваги за допомогою кето. Чим більше падає інсулін, чим більше виділяється жирів, тим більша втрата ваги. Або навпаки: вага зменшується лише тоді, коли блокуючий ефект інсуліну на жирові клітини зменшується. Відомо, що втрата ваги збільшує ЛПНЩ. Наприклад, під час голодування цей механізм працює на найвищому рівні, і відомо, що голодування збільшує ЛПНЩ у здорових людей (на 66% більше ЛПНЩ, 19). Я можу це підтвердити з досвіду.

Рис. 6 Концентрація ЛПНЩ у крові залежить від інсуліну, який збільшує кількість рецепторів ЛПНЩ. В результаті клітини поглинають більше ЛПНЩ, що знижує концентрацію в крові. У кето інсулін нижчий, а також кількість рецепторів ЛПНЩ. Більше LDL можна виміряти в крові.

ЛПНЩ є виразом високоефективного ліпідного обміну з низькою активністю інсуліну *

Один Збільшення ЛПНЩ та ЛПВЩ через низьковуглеводну дієту було підтверджено в багатьох дослідженнях. Інсулін регулює як його синтез, контролюючи ApoB, так і його очищення від крові печінкою. Збільшення ЛПНЩ у кетогенній дієті сигналізує про зниження активності інсуліну та посилення метаболізму жирів.

У нормально розподіленому населенні завжди є люди, яких можна назвати диваками: їх характеристики далекі від центру. Я думаю, що те саме стосується кето, і там будуть деякі кеторіани з ЛПНЩ 400 мг/дл. (На fb я зустрів когось (без FH) із сенсаційними 645 мг/дл ЛПНЩ.)

Я намагався уявити, який тип дієти призводить до низького рівня ЛПНЩ, нормального ЛПВЩ, низького рівня ТГ, низького вмісту глюкози в крові/інсуліну та нормальної ваги:

* Додаток лютого 2020 р. Високий рівень ЛПНЩ при дієті з високим вмістом вуглеводів може свідчити про резистентність до інсуліну. Нехай це перевірено.

Список літератури

1: Bhanpuri NH, Hallberg SJ, Williams PT, McKenzie AL, Ballard KD, Campbell WW, McCarter JP, Phinney SD, Volek JS. Відповіді фактора ризику серцево-судинних захворювань на модель лікування діабету 2 типу, включаючи харчовий кетоз, спричинений стійким обмеженням вуглеводів протягом 1 року: відкрите, нерандомізоване, контрольоване дослідження. Кардіоваск Діабетол. 2018 1 травня; 17 (1): 56.

2: Крейтон до н.е., Хайд П.Н., Мареш К.М., Крамер В.Дж., Фінні С.Д., Волек Й.С. Парадокс гіперхолестеринемії у висококваліфікованих спортсменів, адаптованих до кето. BMJ Open Sport Exerc Med. 2018 4 жовтня; 4 (1): e000429.

3: Дашті Х.М., Аль-Заїд Н.С., Метью Т.С., Аль-Мусаві М, Таліб Н, Асфар СК, Бехбахані А.І. Довгострокові наслідки кетогенної дієти у осіб із ожирінням з високим рівнем холестерину. Mol Cell Biochem. 2006 червня; 286 (1-2): 1-9.

4: Форсайт CE, Фінні SD, Фернандес ML, Quann EE, Wood RJ, Bibus DM, Kraemer WJ, Feinman RD, Volek JS. Порівняння дієт з низьким вмістом жиру та вуглеводів за складом циркулюючих жирних кислот та маркерами запалення. Ліпіди. 2008 січня; 43 (1): 65-77.

5: Hays JH, DiSabatino A, Gorman RT, Vincent S, Stillabower ME. Вплив дієти з високим вмістом насичених жирів та без крохмалю на підфракції ліпідів у сироватці крові у пацієнтів із задокументованими атеросклеротичними серцево-судинними захворюваннями. Mayo Clin Proc. 2003 листопад; 78 (11): 1331-6.

6: Mohorko N, Černelič-Bizjak M, Poklar-Vatovec T, Grom G, Kenig S, Petelin A, Jenko-Pražnikar Z. Втрата ваги, поліпшення фізичної працездатності, когнітивних функцій, харчової поведінки та метаболічного профілю за 12 тижнів кетогенна дієта у дорослих із ожирінням. Nutr Res. 2019 лютого; 62: 64-77.

7: O'Neal EK, Smith AF, Heatherly AJ, Killen LG, Waldman HS, Hollingsworth A, Koh Y. Вплив 3-тижневої дієти з високим вмістом жиру та низьким вмістом вуглеводів на ліпідні та глюкозні профілі у досвідчених людей середнього віку Бігуни-чоловіки. Int J Exerc Sci. 2019 1 травня; 12 (2): 786-799. eCollection 2019.

8: Pilis K, Pilis A, Stec K, Pilis W, Langfort J, Letkiewicz S, Michalski C, Czuba M, Zych M, Chalimoniuk M. Вплив на ліпідні профілі у чоловіків середнього віку Поживні речовини. 2018 грудня 4; 10 (12). pii: E1914.

9: Реттерстол К, Свендсен М, Нарверуд І, Холвен КБ. Вплив дієти з низьким вмістом вуглеводів з високим вмістом жиру на рівень холестерину ЛПНЩ та експресію генів у нормальної ваги, молоді дорослі: рандомізоване контрольоване дослідження. Атеросклероз. 2018 груд .; 279: 52-61.

10: Рут М.Р., Порт А.М., Шах М., Бурланд, А.С., Істфан Н.В., Нельсон К.П., Гекче Н., Аповіан СМ. Вживання гіпокалорійної дієти з низьким вмістом вуглеводів з низьким вмістом жиру протягом 12 тижнів знижує С-реактивний білок та підвищує рівень адипонектину та ліпопротеїнів високої щільності у сироватці крові у пацієнтів із ожирінням. Обмін речовин. 2013 грудня; 62 (12): 1779-87.

11: Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams T, Williams M, Gracely EJ, Stern L. З низьким вмістом вуглеводів у порівнянні з дієтою з низьким вмістом жиру при важкому ожирінні. N Engl J Med.2003 22 травня; 348 (21): 2074-81.

12: Seshadri P, Iqbal N, Stern L, Williams M, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Gracely EJ, Rader DJ, Samaha FF. Рандомізоване дослідження, що порівнює вплив дієти з низьким вмістом вуглеводів та звичайної дієти на субфракції ліпопротеїнів та рівень С-реактивного білка у пацієнтів з важким ожирінням. Am J Med. 2004, 15 вересня; 117 (6): 398-405. Помилка в: Am J Med.2006 лютого; 119 (2): 191.

13: Шарман М.Дж., Волек Й.С. Втрата ваги призводить до зменшення запальних біомаркерів після дієти з дуже низьким вмістом вуглеводів та дієти з низьким вмістом жирів у чоловіків із зайвою вагою. Clin Sci (Лондон). 2004 жовтня; 107 (4): 365-9.

14: Шарман М.Дж., Кремер В.Д., Лав Д.М., Евері Н.Г., Гомес А.Л., Схітт Т.П., Волек Й.С. Кетогенна дієта сприятливо впливає на сироваткові біомаркери для серцево-судинних захворювань у чоловіків із нормальною вагою. J Nutr. 2002 липень; 132 (7): 1879-85.

15: Волек JS, Шарман MJ, Гомес AL, DiPasquale C, Роті M, Pumerantz A, Kraemer WJ. Порівняння дієти з дуже низьким вмістом вуглеводів та з низьким вмістом жиру на рівні ліпідів натще, підкласах ЛПНЩ, резистентності до інсуліну та ліпемічній реакції після їжі у жінок із надмірною вагою. J Am Coll Nutr. 2004 квітня; 23 (2): 177-84.

16: Волек Ж.С., Шарман М.Дж., Гомес А.Л., Шіетт Т.П., Кремер ЖД. Ізоенергетична дієта з дуже низьким вмістом вуглеводів покращує концентрацію холестерину ЛПВЩ і триацилгліцерину в сироватці крові, відношення загального холестерину до холестерину ЛПВЩ та піпемічну реакцію після їжі в порівнянні з дієтою з низьким вмістом жиру в нормальній вазі у жінок із нормоліпідемією. J Nutr. 2003 вересень; 133 (9): 2756-61.

17: Вестман Е.К., Янсі В.С.-молодший, Олсен М.К., Дадлі Т., Гайтон-молодший. Вплив програми з низьким вмістом вуглеводів, кетогенної дієти порівняно з дієтою з низьким вмістом жиру на підкласи ліпопротеїдів натще. Int J Cardiol. 2006, 16 червня; 110 (2): 212-6.

18: Янсі В.С. молодший, Олсен М.К., Гайтон Дж.Р., Бакст Р.П., Вестман ЕК. Кетогенна дієта з низьким вмістом вуглеводів проти дієти з низьким вмістом жиру для лікування ожиріння та гіперліпідемії: рандомізоване контрольоване дослідження. Ann Intern Med. 2004, 18 травня; 140 (10): 769-77.

19: Sävendahl L1, Underwood LE, Fasting збільшує загальний рівень холестерину в сироватці крові, холестерин LDL та аполіпопротеїн B у здорових людей, які не страждають на глухість. J Nutr. 1999 листопад; 129 (11): 2005-8.

20: Pontzer H, Wood BM, Raichlen DA. Мисливці-збирачі як моделі в галузі охорони здоров'я. Obes Rev. 2018 груд .; 19 Suppl 1: 24-35.

21: Фонтана Л, Мейер Т.Є., Кляйн С., Холлоші Джо. Тривале обмеження калорій є високоефективним у зменшенні ризику розвитку атеросклерозу у людини. Proc Natl Acad Sci U S.A. 2004 27 квітня; 101 (17): 6659-63.