Кетогенна дієта зменшує запальну реакцію мозку
Середа, 4 жовтня 2017 р
Сан-Франциско - якщо ви їсте надзвичайно мало вуглеводів, ви можете використовувати його для зменшення запальних реакцій мозку. Як повідомляють дослідники з Каліфорнійського університету, механізм, що лежить в основі, також може бути змодельований за допомогою наркотиків. У Nature Communications вчені, що працюють з Реймондом Свенсоном, опублікували відповідні результати (doi: 10.1038/s41467-017-00707-0).

У разі кетогенної дієти вуглеводні компоненти в їжі замінюються більшим споживанням жиру та білка. В організмі в основному жири у вигляді кетонів використовуються для виробництва енергії. З досліджень на тваринах дослідники знали, що кетогенні дієти можуть знижувати показники запалення. Наразі, на думку дослідників, було неясно, в чому полягає основний механізм.
Тест на щурах
Кетогенні дієти - можливий підхід до лікування рефрактерної епілепсії. На додаток до епілепсії, експерименти на тваринах свідчать про те, що кетогенна дієта може впливати на розвиток нейродегенеративних захворювань. Тут можуть зіграти роль стабілізація клітинного гомостазу та протизапальний розвиток.
У своєму дослідженні вчені використовували молекулу 2-дезоксиглюкози. Речовина є конкурентним антагоністом глюкози та блокує ділянку зв’язування гексокінази. Речовина може імітувати нестачу глюкози в клітині. Дослідники вводили цей цукор щурам. Внутрішньочеревно вводячи полісахариди, дослідники спровокували штучне запалення у щурів. Це також призвело до активації мікроглії, імунних клітин мозку, в мозку. Дослідникам вдалося продемонструвати стан запалення на гістопатологічних зрізах мозку.
Даючи 2-дезоксиглюкозу, вони змогли придушити цю запальну реакцію. У подальших експериментах вчені досліджували причину зменшення запалення: введення дезоксиглюкози призвело до зменшення співвідношення NADH/NAD + у цитозолі. Це активувало C-кінцевий зв'язуючий білок (CtBP) у клітині.
Дослідники виявили, що цей білок відповідає за придушення запалення. Однак 2-дезоксиглюкоза токсична для ссавців у більш високих концентраціях. У другому експерименті дослідники синтезували пептид, який міг би безпосередньо активувати CtBP. Вченим вдалося придушити запалення, імітуючи кетогенний стан.