Класифікація та типи анемії
Кровотеча анемія
У цьому випадку анемія увімкнена масивна крововтрата простежується назад. Хоча гостра кровотеча виникає внаслідок серйозних травм, причиною хронічної крововтрати часто є невидимі внутрішні кровотечі, наприклад із шлунково-кишкового тракту або матки. Потім говорять про приховану кров, діагностувати яку можна лише за допомогою спеціальних процедур тестування.

Порушення синтезу гемоглобіну
У цій формі захворювання є одним порушена освіта червоного пігменту крові, концентрація якого знижена (гіпохромна анемія). Зберігання двовалентного заліза (Fe2 +) у молекулі гемоглобіну необхідне для синтезу гемоглобіну. Знижений синтез може мати кілька причин. Сюди входять порушення розподілу заліза (наприклад, через пухлини), транспорту заліза (відсутність транспортного білка трансферину) або використання заліза, тобто наявне залізо не може зберігатися в молекулі гемоглобіну, наприклад, через інгібування ферментів або зловживання алкоголем. В організмі є відносно великий запас заліза, тому дефіцит розвивається довго.
Однак найпоширенішою причиною є недостатнє надходження мікроелемента заліза (залізодефіцитна анемія). Тому ця форма особливо доступна для дієтичних заходів.
Порушення синтезу еритроцитів
Так звана мегалобластна анемія виникає внаслідок Нестача вітаміну В12 або фолієвої кислоти на. Обидва вітаміни впливають на клітинний поділ еритроцитів (еритроцитів). Якщо спостерігається дефіцит, розподіл стовбурових клітин еритроцитів у кістковому мозку затримується і створюються гігантські форми клітин-попередників, так звані мегалобласти, які сильно завантажені гемоглобіном (макроцитарна гіперхромна анемія).
Найважливішою формою мегалобластної анемії є пернициозна анемія. Це викликано тривалим дефіцитом вітаміну В12, на розвиток якого може зайняти 2-5 років, оскільки велика кількість вітаміну зберігається в печінці. Внутрішній фактор необхідний для всмоктування, тобто анемія може виникнути у разі хронічного запалення слизової оболонки шлунка (класична форма), оскільки секреція внутрішнього фактора, а отже, і всмоктування вітаміну В12 порушується. Інші причини - тотальна резекція шлунка, хвороби кишечника (хвороба Крона), зараження рибчастими черв’яками та недостатнє засвоєння вітаміну В12 при суворому вегетаріанстві.
- Блідість, пожовтіння шкіри
- Порушення слизової оболонки кишечника (діарея)
- Пекучий язик
- часті неврологічні зміни (відчуття поколювання)
Іншою формою мегалобластної анемії є дефіцит фолієвої кислоти. Фолієва кислота є одним із вітамінів групи В, і зберігання у печінці вистачає лише на 2-4 місяці для задоволення потреб. Причинами анемії тут є серйозне зловживання алкоголем, недостатнє вживання свіжих фруктів та овочів, порушення всмоктування або збільшення споживання фолієвої кислоти під час вагітності.
Практично при всіх важких анеміях концентрація еритропоетину (фактор росту еритроцитів) підвищена, лише при нирковій анемії вона знижена. Цей тип анемії викликаний захворюваннями нирок.
Гемолітична анемія
Через зміну структури клітин еритроцити мають менший термін життя. Якщо посилений розпад вже не можна компенсувати новим утворенням у кістковому мозку, розвивається гемолітична анемія.
В результаті підвищеного розпаду гемоглобіну, гемоглобіну, білірубіну та заліза піднімаються в плазмі, продукти розпаду стеркобілін дедалі частіше виявляються в калі та уробіліні в сечі. У кістковому мозку спостерігається посилене утворення нових еритроцитів.
Симптомами є блідість і - через збільшення рівня білірубіну - пожовтіння шкіри та слизових оболонок; важка форма також призводить до лихоманки. Існує два типи гемолітичної анемії:
Клітинна форма (переважно передається у спадок)
- Дефекти мембрани: еритроцити менш пластичні і перехоплюються селезінкою. Хірургічне видалення селезінки може зменшити анемію.
- Дефекти ферментів
- Порушення синтезу гему (генетичний дефект): проміжні продукти синтезу накопичуються у всьому організмі. Відкладення в шкірі призводять до гіперчутливості до світла (пухирі), при печінковій формі порушений синтез призводить до пошкодження клітин печінки.
Позаклітинна форма (завжди набута)
- Вплив токсинів, мікроорганізмів (при малярії), хімічних сполук (миш’як, свинець, гриб шапки смерті, зміїна отрута)
- Аутоімунні реакції, імунна реакція від наркотиків