Клінічна картина гіпотиреозу - FETeV

Гіпотиреоз - це недостатня активність щитовидної залози, пов’язана зі зниженням рівня гормонів щитовидної залози в крові та їх зниженою ефективністю.

гіпотиреозу

Гіпотиреоз - найпоширеніший тип захворювань щитовидної залози. Згідно з опитуванням Інституту Роберта Коха від 2003 р., Частота захворювань становить близько 0,9%. Жінки приблизно в п’ять разів частіше страждають від цього, ніж чоловіки. У пацієнтів старше 46 років частіше розвивається такий стан. У північних районах Німеччини мешканці рідше страждають гіпотиреозом, ніж у південній Німеччині, що, ймовірно, пов'язано з більшим споживанням риби та пов'язаним з цим кращим забезпеченням йодом (RKI 2002).

Причини та фактори ризику

Первинний гіпотиреоз може бути вродженим, набутим ще в утробі матері або пізніше в житті. Вроджений гіпотиреоз виникає внаслідок нерозвиненої, недорозвиненої або іншим чином неправильно розвиненої щитовидної залози або внаслідок генетичного зловживання йодом з утворенням погано ефективних гормонів.

Якщо мати страждає від вираженого дефіциту йоду під час вагітності, приймає протитиреоїдні препарати або якщо антитіла щитовидної залози матері передаються плоду, гіпотиреоз новонароджених може вже виникнути в утробі матері. Зазвичай це є оборотним шляхом своєчасного лікування. Гіпотиреоз, пов’язаний з дефіцитом йоду, часто виникає в районах із поганим запасом йоду. У регіонах з достатнім запасом аутоімунне запалення щитовидної залози (особливо тиреоїдит Хашимото) є найпоширенішою причиною гіпотиреозу. Велика втрата тканини щитовидної залози, наприклад, через операції на щитовидній залозі, опромінення та хіміотерапію в області шиї або надмірну терапію радіойодом, також може спричинити гіпофункцію. Крім того, ряд препаратів негативно впливає на функцію щитовидної залози (наприклад, літій, аміодарон).

Причини, що впливають на петлю управління поза щитовидною залозою, зустрічаються рідко. Такі захворювання гіпофіза, як пухлини гіпофіза, можуть зменшити виділення тиреотропного гормону (ТТГ) і, таким чином, викликати вторинний гіпотиреоз. Порушення гіпоталамуса можуть перешкоджати вивільненню гіпофізарно-стимулюючого гормону ТРГ. У дуже рідкісних випадках третинний гіпотиреоз базується на вродженому синдромі резистентності до гормонів щитовидної залози, при якому чутливість клітин організму до сигналу гормону щитовидної залози значно знижується.

На додаток до вираженого хронічного дефіциту йоду, дефіцит мікроелементів заліза, селену та цинку також може погіршити функцію щитовидної залози.

Ризик аутоімунного гіпотиреозу підвищується у людей, які вже страждають іншим аутоімунним захворюванням або мають когось із близьких родичів. Пацієнти з тиреоїдитом Хашимото також мають інші порушення обміну речовин, такі як целіакія, діабет 1 типу, ревматоїдний артрит, хвороба Аддісона, червоний вовчак або перніціозна анемія [Kaw 2015]. Мальабсорбція, така як виявлена ​​при невиявленій целіакії, сприяє дефіциту і може ще більше збільшити ризик гіпотиреозу.

Йододефіцитний гіпотиреоз

Йод є необхідною поживною речовиною для власного синтезу в організмі гормонів щитовидної залози тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3). Важкі та стійкі дефіцити спочатку призводять до компенсаційного збільшення тканини щитовидної залози (йододефіцитний зоб), що без терапії може також призвести до зниження функції щитовидної залози. Отже, необхідне вживання йоду має важливе значення, щоб уникнути йодного гіпотиреозу.

Особливо у випадку вагітних жінок, через підвищену потребу, слід подбати про забезпечення достатнього прийому їжі та, при необхідності, підтримку таблеток йоду, щоб уникнути гіпофункції як матері, так і майбутньої дитини.

Аутоімунний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото)

Названий на честь японського лікаря Хакару Хашімото, тиреоїдит є хронічним аутоімунним запаленням щитовидної залози і є найпоширенішою причиною гіпотиреозу. Жінки в 5-10 разів частіше страждають від цього, ніж чоловіки. Крім того, частота захворювання вища в районах з вираженим дефіцитом йоду.

У дітей та підлітків частіше спостерігається класична гіпертрофічна форма, яка характеризується посиленим розростанням тканини щитовидної залози. Атрофічна форма, яка пов’язана зі скороченням щитовидної залози та зростаючою втратою функції, частіше зустрічається у дорослих і становить близько 80% тиреоїдитів Хашимото.

Причини тиреоїдиту Хашимото досі незрозумілі. До підозрілих тригерів належать:

  • генетична схильність
  • гормональні зміни (вагітність, менопауза)
  • хронічні інфекції
  • стрес
  • Дим
  • надмірне споживання йоду; Наприклад, через йодовмісні контрастні речовини (зв’язок із надмірним споживанням їжі, збагаченої йодом, і солі не доведено)

Найімовірніше, що комбінація кількох факторів ризику є причиною початку захворювання.

Через неправильно спрямовану імунну систему організм виробляє специфічні для щитовидної залози антитіла, які спричиняють посилений надходження В і Т-лімфоцитів до тканини щитовидної залози. Вони викликають низку оборонних процесів. В результаті залозиста тканина руйнується і заміщується сполучною. Щитовидна залоза практично зменшується і поступово втрачає здатність до синтезу.

На початку або під час рецидивів може спостерігатися тимчасовий гіпертиреоз, оскільки руйнування фолікула щитовидної залози призводить до неконтрольованого викиду накопичених гормонів у кров (гашитоксикоз).

Симптоми та діагностика

Через підвищений викид гормонів щитовидної залози через запалення, у багатьох пацієнтів спочатку спостерігаються ознаки гіпертиреозу. Це може призвести до серцебиття, гіперактивності, втрати ваги, дратівливості та підвищеного потовиділення. В окремих випадках це може спочатку призвести діагностуючого лікаря до неправильного шляху.

У міру прогресування хвороби тиреоїдит Хашимото все частіше перетворюється на дедалі гіршу функцію щитовидної залози. Однак, як правило, потрібно багато років, щоб це стало клінічно помітним.

Близько 7% людей мають специфічні для щитовидної залози антитіла, але лише у невеликої частини з них розвивається тиреоїдит. З іншого боку, антитіла не вдається виявити у всіх пацієнтів Хашимото.

Як правило, тиреоїдит Хашимото проявляється значно підвищеним TPO-AK (антитіла проти пероксидази щитовидної залози) та/або TG-AK (антитіла проти тиреоглобуліну), а також гіпоехогенним ультразвуком. У деяких випадках також можуть бути виявлені автономні вузли, які незалежно від контролю за допомогою ТТГ поглинають йод і утворюють гормони, але не вивільняють їх за необхідності.

Поява хвороби

Якщо рівні Т3 і Т4 занадто низькі, відбувається збільшення викиду тиреотропного гормону (ТТГ) в передній частині гіпофіза. Це призводить до компенсаційного збільшення розміру щитовидної залози, в результаті чого розвивається зоб/зоб і компенсаторне збільшення синтезу гормонів.

На початку гіпотиреоз можна компенсувати (концентрації Т3 і Т4 знаходяться в межах норми). Якщо гіпотиреоз зберігається, рівень гормону в крові поступово знижується, а ефект знижується.

При недостатньо активній роботі щитовидної залози метаболічні показники в організмі людини знижуються. Швидкість базального метаболізму може впасти вдвічі. З цієї причини споживання їжі та апетит знижуються. У той же час вага тіла може збільшуватися за рахунок збільшення транспорту води та солі та збільшення жиру в організмі. Зменшується обмін білка, біосинтез жирних кислот і розпад жиру. У довгостроковій перспективі це сприяє набору ваги та збільшенню рівня ліпідів у крові.

Загальний рівень холестерину та холестерину ЛПНЩ підвищується через обмежений розпад холестерину ЛПНЩ. Тригліцериди в сироватці крові є нормальними або підвищеними. Рівень гомоцистеїну в плазмі крові також підвищений. Пригнічення розпаду глікогену та утворення нової глюкози може призвести до гіпоглікемії. Синтез білка обмежується в печінці, а розпад стероїдних гормонів та ліків затримується.

формувати

Первинний гіпотиреоз

Первинний гіпотиреоз характеризується недостатньою продукцією гормонів щитовидної залози. Потім гіпоталамус і гіпофіз виділяють більше ТРГ і ТТГ відповідно, щоб стимулювати вироблення гормонів щитовидної залози.

Вторинний гіпотиреоз (рідко)

Щитовидна залоза не виробляє достатньо гормонів, оскільки гіпофіз не виділяє достатньо тиреотропного гормону (ТТГ).

Третинний гіпотиреоз (дуже рідко)

Третинний гіпотиреоз характеризується або відсутністю TRH, або перериванням воріт судинної системи між гіпоталамусом і гіпофізом.

Класифікація за діагностичними критеріями

Латентний або компенсований гіпотиреоз

Рівень ТТГ вже підвищений, але концентрація гормонів знаходиться в межах норми. Заміна гормонів тут ще не потрібна.

Субклінічний гіпотиреоз

Незважаючи на зміни рівня ТТГ та рівня гормонів у крові, пацієнт не виявляє типових симптомів.

Явний гіпотиреоз

Спостерігається виражений гіпотиреоз із відповідною формою крові та типовими симптомами.

Симптоми

Через дефіцит гормону спостерігається знижений метаболізм (гіпометаболізм). Гіпотиреоз часто не виявляється роками, оскільки симптоми розвиваються повільно, залежно від ступеня та тривалості дефіциту гормону. Крім того, щитовидна залоза здатна компенсувати втрату функції до 90%, завдяки чому клінічна картина тривалий час залишається непомітною.

  • Серцево-судинна система: брадикардія (повільна серцева діяльність), гіпотонія (низький кров'яний тиск), серцева недостатність (слабкий серцевий м'яз)
  • Порушення кровообігу
  • Чутливість/непереносимість холоду
  • Збільшення ваги (зниження швидкості базального метаболізму)
  • Набряк: мікседема (пастозний, блідо-жовтий потовщення шкіри; набряк обличчя)
  • сухе ламке волосся та лускава бліда шкіра
  • Осиплість голосу; глибокий, грубий голос
  • Набряк повік ("щілинні очі")
  • Втрата працездатності та втома, збільшення сну, загальна слабкість, відсутність драйву
  • Апатія (байдужість)
  • великий язик
  • Уповільнення рефлексу ахіллового сухожилля
  • Схильність до запорів
  • Порушення росту та зрілості кісток
  • Порушення інтелектуального/неврологічного розвитку
  • Втрата апетиту
  • пацієнти старшого віку скаржаться на депресивний настрій та погіршення пам’яті
  • Відсутність лібідо/потенції

Ускладнення та наслідки

В результаті зниженого гормонального ефекту виникає вторинний розлад ліпідного обміну. Знижений розпад жиру, пов’язаний з гіпотиреозом, сприяє збільшенню ваги та гіперліпідемії (підвищений рівень жиру в крові). Поглинання холестерину ЛПНЩ у печінці та розпад холестерину на жовчні кислоти зменшуються, що збільшує показники холестерину (ЛПНЩ, холестерин ЛПНЩ).

Тут також можуть мати місце загальні значення холестерину 600 мг/дл, що значно збільшує ризик розвитку артеріосклерозу. Навіть при прихованому та субклінічному гіпотиреозі з концентрацією ТТГ 10 мО/л або більше спостерігаються чіткі зміни в метаболізмі холестерину та ліпопротеїнів із збільшенням загального холестерину та ЛПНЩ [Dun 2007]. Терапія гормонами щитовидної залози зазвичай нормалізує рівень ліпідів у крові.

Серцево-судинні захворювання

Через далекосяжний вплив гормонів щитовидної залози на серцево-судинну систему, гіпотиреоз є незалежним фактором ризику судинних змін.

Через підвищений рівень холестерину, зниження серцевої діяльності та зменшення кровотоку ризик ішемічної хвороби серця значно зростає. Навіть при легких формах гіпофункції дослідження показують сповільнене розслаблення серцевого м’яза і, отже, порушення лівого серцевого шлуночка під час діастолічної фази, а також зменшення наповнення камер серця [Bio 2007].

Людей похилого віку з клінічним або субклінічним гіпотиреозом можна лікувати L-тироксином, щоб зменшити ймовірність розвитку ішемічної хвороби серця [Aro 2007].

Зниження серцевої діяльності та зниження артеріального тиску призводять до зменшення припливу крові до периферичних тканин. Тут також відіграють роль підвищений рівень холестерину, а також порушений енергетичний обмін судинних клітин та живильних нервів. Навіть при субклінічній або легкій гіпофункції можна спостерігати судинні зміни зі зниженою функцією ендотелію, підвищеним опором судин та зменшенням судинної дилатації [Bio 2007].

Однак немає жодних доказів того, що лікування L-тироксином зменшує розвиток PAD (оклюзійного захворювання периферичних артерій) або покращує симптоми [Aro 2007].

Серцева недостатність внаслідок недостатньої активності щитовидної залози виникає лише при тривалому нелікованому захворюванні і тому досить рідкісна. У більшості випадків вже є основне серцеве розлад, яке погіршується гіпотиреозом.

кретинізм

Нелікована функція щитовидної залози призводить до серйозних порушень розвитку у новонароджених, загальна картина яких відома як кретинізм. Приблизно 1 з 5000 дітей народжується з вродженим гіпотиреозом. Причиною цього, як правило, є дефіцит йоду у матері, в рідкісних випадках - вада розвитку або нерозвиток щитовидної залози.

Для адекватного задоволення потреб плода в йоді та гормонах щитовидної залози достатнє надходження йоду для матері особливо важливо з 12-го тижня вагітності. За цей час щитовидна залоза плода починає накопичувати запасний білок тиреоглобулін у фолікулах щитовидної залози і виробляти гормони щитовидної залози.

Після 6-го місяця вагітності кількість рецепторів гормонів щитовидної залози в центральній нервовій системі різко зростає, як і вага мозку та вміст білка. Мозкова тканина починає диференціюватися з цього моменту часу. Якщо щитовидна залоза плоду виробляє недостатню кількість гормонів через брак йоду, це призводить до порушень як у мозку, так і в розвитку кісток. У випадку кісткової системи потреба в гормонах щитовидної залози зберігається до кінця зростання в довжину.

У разі вродженого, явного гіпотиреозу дуже важливо розпочати терапію якомога раніше. Навіть кілька тижнів без терапії призводять до незворотних симптомів відставання. Затримка заміщення гормонів щитовидної залози може лише зменшити вираженість симптомів, але не запобігти їх. Правильне дозування гормонів щитовидної залози залежить від можливої ​​властивої функції неправильно сформованої щитовидної залози. Тоді гормони щитовидної залози слід дозувати відповідно нижче, ніж у випадку недостатності функції щитовидної залози. По мірі зростання організму необхідна корекція дози гормонів щитовидної залози.

Захворювання нирок

У пацієнтів з уремією (термінальна стадія ниркової недостатності; отруєння сечею) з’являються різні порушення роботи гіпофіза та периферичного обміну гормонів щитовидної залози. Епідеміологічні дослідження показують, що первинні розлади щитовидної залози, такі як гіпотиреоз, зоб, вузлики та ракові пухлини, частіше трапляються у пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок, ніж у тих, хто не хворий [Ama 2008].

Загальний рівень гормону Т4 знижується під час уремії. Здається, це пов’язано з порушенням зв’язування гормонів з транспортними білками. Через зменшений перехід від Т4 до Т3 рівень загального Т3 і вільного Т3 також знижується у разі отруєння сечею. Різні клінічні дослідження показали, що знижений рівень Т3 сильно корелює з системними маркерами запалення і є незалежним фактором, що впливає на смертність хворих на діаліз.

Базальний рівень ТТГ, як правило, вкрай нормальний під час хронічної хвороби нирок.

Діагностика

Першим кроком є ​​детальний анамнез, який визначає фактори захворювань щитовидної залози в сім’ї, попередні захворювання щитовидної залози, зміни окружності шиї, клінічні ознаки дисфункції щитовидної залози, анамнез ліків та інші вже існуючі стани.

  • Медичний огляд
  • Обстеження на збільшення щитовидної залози
  • Лабораторна діагностика
  • Апаративне розслідування

вхід для членів

Інформаційний бюлетень Blogazine

Ми безкоштовно повідомлятимемо вас про нові статті, оновлення та засоби масової інформації (розсилка наразі призупинена):