КОЛОНІЧНИЙ РАК
здоров'я
ПОДІБНІ ДОКУМЕНТИ
Етимологічно, латинською мовою, "рак" = рак.
Хоча точна причина раку товстої кишки точно не відома, схоже, існує як генетичний компонент, так і компонент навколишнього середовища.
Вік початку: зазвичай понад 40-45 років, з незначним переважанням чоловіків.
Географічно найбільша захворюваність зареєстрована в Північній Америці (51/10 5), а найнижча в Бразилії (3/10 5); в Румунії захворюваність становить 5/10 5 .
а) Генетична схильність було визнано відповідальним за 10% раку товстої кишки; деякі види раку спричинені відомими генетичними порушеннями, інші мають дуже сильні сімейні тенденції, а інші, здається, корелюють із передозлоякісними захворюваннями:
- неполіподний спадковий рак товстої кишки → виникає при двох синдромах Лінча:
Синдром Лінча I: загальний рак товстої кишки, розташований на проксимальній частині товстої кишки, зазвичай виникає в одному і тому ж місці для постраждалої сім'ї і являє собою єдиний маніфестний тип пухлини; видається аутосомно-домінантною і не супроводжується великою кількістю поліпів товстої кишки;
Синдром Лінча II: колоректальний, ендометріальний, шлунковий та інші локалізовані ракові захворювання; є автосомно-домінантною, можливо, спричиненою делецією хромосоми 18;
рекомендується раннє обстеження відповідних членів сім'ї, а у разі виявлення поліпів або раку необхідно провести тотальну колектомію з ілеоректальним анастомозом;
- сімейний аденоматозний поліпоз: являє собою аутосомно-домінантний синдром, що включає синдром Гарднера (епідермальні кістозні включення, кісткові остеоми та поліпи товстої кишки), синдром Турко (поліпи товстої кишки та пухлини головного мозку) та сімейний поліпоз товстої кишки (дефект хромосоми 5; множинні поліпи товстої кишки, епідермоїдні кісти, пухлини десмоїди живота, кісткові остеоми та пухлини головного мозку); хірургічне лікування залишається суперечливим через велику кількість уражень та екстрадигенальних локалізацій;
- передозлоякісні захворювання: виразковий коліт та хвороба Крона.
- дієта багатий насиченими або поліненасиченими жирами сприяє канцерогенезу; дієта, багата селеном, терпенами, каротиноїдами, а клітковина діє антиканцерогенно;
- контакт із канцерогени такі як: жовчні кислоти (хенодезоксихолева кислота), харчові добавки, алкоголь, іонізуюче випромінювання.
2. ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
Макроскопічний він може бути у 3 формах:
- екзофітний або вегетативний рак (майже загальна форма в місцях правої товстої кишки),
виразковий рак (частіше зустрічається на лівій товстій кишці, але іноді виразковує вегетативний рак через погану внутрішньопухлинну васкуляризацію, що призводить до виразково-вегетативна форма),
інфільтративний або стенозуючий рак (майже специфічний для лівої товстої кишки, інфільтруючи всю стінку; може бути обмеженим, з появою перев’язаної товстої кишки - рак віспи, або розтягнута, жорстка, подібна до трубки - карцинома білки або пластикова лінія).
- більшість раків товстої кишки → аденокарциноми (добре диференційований, малодиференційований або анапластичний),
- колоїдні або слизові карциноми (10-20%; частіше зустрічається у молодих людей із високим ступенем злоякісності; клітини, "ущільнені кільцем", секреція слизу),
плоскоклітинний рак (містять надлишок фіброкон’юнктивних елементів),
рідше → мезенхімальні пухлини: саркоми (ліпосаркома, лейоміосаркома, гемангіосаркома), меланобластома, злоякісна лімфома (частіше локалізація, ніж шлункова; розташована переважно в правій товстій кишці).
- через безперервність: розширення пухлини з близького до близького, або в окружному напрямку (для вловлювання 1/4 окружності потрібно щонайменше 6 місяців, тому потрібно не менше 2 років, щоб вловити всю окружність), або осьово (через процес підриву: пухлинний процес прогресує більше мало до поверхні слизової, тому реальні межі вищі за видимі);
- за суміжністю: пухлина поступово проникає в стінку товстої кишки від слизової до серозної оболонки; при дотику до серози виконується ексудативний запальний процес, який визначає аглютинацію навколишніх нутрощів на сегменті пухлини; таким чином здійснюється контакт з іншими кишковими петлями, шлунком, ВБ, ВУ, піхвою, в які вторгнеться пухлинний процес; можуть виникати свищі: гастро-коліки, ілео-коліки, коло-міхурові, коло-везикулярні, коло-вагінальні та ін.);
- ендометально: фрагменти пухлини або відшарування, що визначаються вмістом кишечника, переносяться дистально сегментом пухлини і зазвичай прищеплюються на розчини безперервності слизової оболонки товстої кишки, але, можливо, також на нормальну слизову, що призводить до синхронних та метахронних пухлин; отже, інтраопераційно ви не обмежуєтесь лише сегментом пухлини, але досліджуєте очима та пальпатором всю товсту кишку та пряму кишку (інакше пухлини можуть втекти);
- лімфатичний: пухлинний процес відкриває лімфатичну мережу, здатний поширюватися двома шляхами: проникненням (від близького до закритого, оскільки кожен фільтр лімфатичних вузлів пропускає, що затримує процес розповсюдження), або емболізацією (є лімфатичні колектори, які перестрибують через 1- 2 станції лімфатичних вузлів, неопластичне визначення може відбуватися безпосередньо в 3-й станції лімфатичного вузла (наприклад);
- гематогенно (пухлинна інвазія відкриває судини в підслизовій оболонці): не кожна клітина пухлини може виробляти кров, а лише ті, що наділені морфофункціонально (певний фенотип); перший фільтр представлений печінковою капілярною сіткою (найчастіші метастази в печінку); якщо вони проходять через печінку, вони досягають легеневої капілярної мережі (друге місце за частотою); тоді вони можуть дістати куди завгодно, але особливо в кістковій губці (особливо в тілах хребців та нейрокраніумі);
- внутрішньочеревна: при раку низький імунітет, отже, часто пухлинний процес не обмежується утворенням блокуючих спайок; таким чином, рак дійшов до відшарування серози в порожнині очеревини, де він може слідувати 2 почуття: підйом до пір Фаулера (зв’язок між проміжками між мезотеліальними клітинами підфренічної очеревини та відповідними проміжками між ендотеліальними клітинами лімфатичних судин), що сприяє дихальній динаміці при негативному внутрішньочеревному тиску, та низхідній балії (найчастіше новоутворені клітини) Сумка Дугласа, звідки знак Blumer що полягає в пальпації метастазування очного дна мішка при ректальному кашлі); як правило, відбувається інвазія всієї порожнини очеревини, виробляючи т.зв. карциноматоз очеревини (інтраопераційно завершіть втручання, коли це необхідно, лущенням парієтального очеревинного листка, якщо виявили новоутворені утворення, які підходять для цього жесту).
Колоніальні пухлини тривалий час безсимптомно; тому у випадку людей з високим ризиком розвитку раку товстої кишки (вік старше 40 років, історія лікування колоректального раку, схильні до стану або напружена сімейна історія) вони уявляли собі методи ранньої діагностики шляхом скринінгу:
- Гемокульт ® тест виявляє приховану кишкову кровотечу, спричинену пухлиною: використовуйте настоянку гваяку, просочену на фільтрувальному папері, до якої додають фекалії та перекис водню (збирають з 3 послідовних дефекацій, отриманих після безпероксидазної дієти, але багатих баластом, який механічно подразнює пухлину); у присутності пероксидази крові спостерігається зміна кольору від жовтого до синього; має чутливість 75%; наявність вітаміну С дає помилково негативний результат, тоді як аспірин дає хибнопозитивний результат; кров, перетравлена в шлунку, не дає позитивного тесту;
- Тест Haemo-Quant ® використовує той самий принцип, але більш вірний, не зазнаючи впливу пероксидаз у дієті;
- колоноскопія проводиться щорічно у випадку родичів хворого на рак товстої кишки, відповідно через 6 місяців, 12 місяців, а потім щорічно у випадку пацієнтів, оперованих з приводу раку товстої кишки;
- дозування канцеро-ембріональний антиген (CEA): він не є специфічним для раку товстої кишки (рівень його сироватки зростає при інших видах раку або навіть не злоякісних захворюваннях), але його подальше спостереження в динаміці, що повторюється до та після операції з інтервалом 4-6 місяців, повідомляє про радикальність хірургічного акту (якщо ні зменшується), а також на можливий рецидив (якщо він знову збільшується);
- ексфоліативна цитологія: вводять внутрішньочеревний катетер і проводять аспіраційний промивання, після чого досліджують цитологію (повинен бути досвідчений цитолог.
Сугестивна клінічна картина при раку товстої кишки:
- анемія без видимої причини (без зовнішнього крововиливу з травлення): особливо при виразково-вегетативному раку правої товстої кишки (кровоточить дистильованим, клінічно невидимим);
- лихоманка без видимих причин (тим більш заплутаним, що може виглядати в контексті, що виправдовує підвищення температури): його наполегливість також повинна породити уявлення про можливість раку товстої кишки як виразково-вегетативної (це дуже багата флора, яка інфікує виразку);
- диспептичний синдром колітного типу: здуття живота, метеоризм, незначні зміни в кишковому транзиті;
- біль: може мати низьку інтенсивність (зазвичай, коли пухлина стає майже оклюзійною, викликаючи застій з розтягненням або коли вона стає серозною), або може мати форму кишкової кольки (зазвичай, коли вона передує оклюзії, зумовленою зусиллям кишечника пройти через ущелину, при спазматичних скороченнях);
- пальпація пухлини: коли пухлина пальпується, вона вже знаходиться в запущеній стадії (вважається нерезектабельною); пальпується пухлина може бути мобільний (розташовані на поперечній або сигмовидної кишці) відповідно виправити (розташована на висхідній або низхідній товстій кишці); фактичні розміри пухлини, як правило, менші, ніж оцінені при пальпації (навколо пухлини є лімфо-плазмовий інфільтрат, а заочеревинно з’являється тканина склероліпоматозу); є також "пухлина-привид" (сьогодні ви знайдете її, а не завтра: це означає, що ви не пальпували пухлину, а маса вмісту товстої кишки, затверділа перед ділянкою, звуженою пухлинним процесом; в певний момент виникають шуми - Синдром Кніга - супроводжується масивним кишковим розладом: під впливом флори бродіння/гниття фекалома зріджується і може перетнути ущелину, жорстоко евакуюючись).
Примітка.! "Непрацездатність" означає нездатність пацієнта протистояти анестезуючій та хірургічній агресії, тоді як "нерезектабельність" може бути стверджена лише після інтраопераційного дослідження.
4. ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
Для того, щоб викликати підозру на пухлину товстої кишки, слід використовувати параклінічні дослідження для уточнення діагнозу, локалізації та кількості пухлин, а також стадії еволюції:
- барієва клізма (іригографія): основні моменти розрив (вегетативна пухлина), жінки платять дуже дрібний на жорсткому підлеглому сегменті (виразкова пухлина), Стій речовини барію або a дефіле (пухлина при віспі), вузька жорстка трубка (Scirrhous); його слід проводити з обережністю (увагою), оскільки може утворитися тверда баритома, яка спричиняє раптове встановлення кишкової непрохідності; видно великі пухлини при наповненні, видно невеликі пухлини спорожнити (при заповненні вони маскуються барієм), а також починаються ураження видно з інсуфляцією (товста кишка розслаблена, розширюється); Іригографія показує існування пухлини, її локалізацію, кількість пухлин (у разі множинних пухлин), морфологію товстої кишки (на загальній брижі можуть бути рухливі пухлини, ви можете побачити місце зворотного перетину тощо), але це не означає діагноз раку. поліпи);
- ендоскопічне дослідження колонофіброскопією: візуалізує пухлину, дозволяючи додатково провести її біопсію з подальшим гістопатологічним дослідженням; діагноз раку можна поставити лише за наявності гістопатологічного дослідження (подібно до того, як клінічний діагноз жовчнокам'яної хвороби неприпустимий за відсутності візуалізації зображень: холецистит може бути викликаний літіазом, але не обов'язково);
- УЗД (УЗД) та КТ-сканер з/без контрастної речовини: вони дають звіти про пухлину товстої кишки та її локо-регіональне розширення, а також про можливі метастази в органи (печінка тощо).
5. СТАДІАЛІЗАЦІЯ: У випадку раку товстої кишки та прямої кишки класифікація Дюкса є більш розповсюдженою, ніж міжнародна класифікація TNM.
В Класифікація герцогів є наступні етапи:
- В: пухлина, обмежена кишковою стінкою;
- Б: пухлина вражає серозу (вона поширюється на периколонічний жир);
- C: ураження лімфатичних вузлів: C1 = епічні та параколічні лімфатичні вузли
С2 = проміжні та пролімфатичні вузли-
зацікавлені (центральні) тварини;
- D: рак з віддаленими метастазами.
класифікація Астлер-Коллер завершує класифікацію герцогів наступним чином:
- В: ураження, обмежені слизовою та підслизовою;
- B1: пухлина з інвазією власного м’яза;
- В2: пухлина вражає всі шари кишкової стінки;
- С1: пухлина, обмежена кишковою стінкою, із ураженням лімфатичних вузлів;
- С2: пухлина, яка перевищує серозну, із ураженням лімфатичних вузлів;
В Класифікація TNM є наступні етапи:
- щодо пухлини (T): TX (первинна пухлина не може бути оцінена),
T1 (підслизове розширення),
Т2 (вторгнення у власні м’язи),
T3 (серозне розширення та небезпечний жир),
Т4 (розширення в сусідніх органах);
- щодо лімфатичних вузлів (N):
N0 (без ураження лімфатичних вузлів),
N1 (інвазії в 1-3 регіонарні лімфатичні вузли),
N2 (інвазія 4 або більше регіонарних лімфатичних вузлів),
N3 (пошкодження віддалених лімфатичних вузлів уздовж судинного стовбура);
- метастази (M): MX (наявність метастазів неможливо оцінити),