Контроль апетиту Кишечник мислить за допомогою PZ - Pharmazeutische Zeitung
Анетт Менде, Берлін/Навіть якщо на Різдво важко з його кулінарними спокусами: що ми їмо, коли і скільки має бути добровільним рішенням. Той, хто думає таким чином, ігнорує одного важливого актора - кишечник. Він має право голосу щодо того, що на столі.
Той факт, що кишечник відіграє в організмі людини важливу роль, аніж просто споживання їжі, відомий широкій публіці ще з бестселера Джулії Ендер "Gut mit Charme". Серед іншого, це рекламується із твердженням: "Він [кишечник] - це казкова істота, повна чуйності, відповідальності та готовності до виступу - і він є найважливішим радником нашого мозку". з психіатрії та психотерапії, психосоматики та неврології (DGPPN) у Берліні.
"width =" 535 "height =" 250 "/>
Піддаватися ти солодким спокусам чи ні, - справа не суто розумова. Кишечник бере участь у прийнятті рішень щодо різних механізмів.
“Їжа не цілком підлягає самоконтролю. Час у часі, кількість та тип споживаної їжі залежать від багатьох факторів, на деякі з яких не можна свідомо впливати », - сказав доктор Стефан Боргвардт, професор нейропсихіатрії в Базельському університеті. Різні органи, такі як печінка, підшлункова залоза та жирова тканина, беруть участь у контролі надходження їжі. Однак у своїх дослідженнях Боргвардт головним чином займається роллю кишечника в цьому концерті.
Вісь мозок-кишка
Обмін між кишечником та мозку настільки інтенсивний, що існує навіть окремий термін для нього: вісь мозок-кишечник. "Це двосторонній зв'язок між мозком і кишечником", - сказав Боргвардт. Тут важлива двонаправленість: мозок не тільки контролює кишечник, але існує взаємодія між двома органами. Шлях спілкування складний і має багато гравців, включаючи гіпоталамус як центр контролю апетиту, ентероендокринну систему з гормонами, такими як глюкагоноподібний пептид 1 (GLP-1), мікробіом, імунну систему та вегетативну нервову систему з блукаючим нервом.
Ентероендокринні клітини в стінці кишечника мають різні рецептори на стороні просвіту, які зайняті компонентами їжі, а також кишковими бактеріями та продуктами їх обміну. Сюди також входять смакові рецептори. "Це ті самі, що на мові, а саме солодкі, солоні, гіркі, кислі та умами", - пояснив Борґвардт. Останній зазвичай описується як «м’ясоподібний» і описує ситний смак, що виробляється амінокислотою глутаміновою кислотою.
Ентероендокринні клітини транслюють сигнали, які вони отримують за допомогою стимуляції різними рецепторами, виділяючи різні пептиди на базолатеральній стороні. Сюди входять грелін, GLP-1, холецистокінін (CCK) та пептид YY (PYY), які, крім греліну, мають ситну дію. З одного боку, вони впливають на блукаючий нерв і таким чином опосередковано повідомляють про своє повідомлення гіпоталамусу, але з іншого боку вони також потрапляють до мозку безпосередньо через кров. Там, залежно від типу та інтенсивності отриманих сигналів, виникає відчуття ситості або голоду.
Принцип роботи системи проілюстрував Борґвардт, використовуючи для прикладу розчин цукру. Їх споживання спричиняє збільшення GLP-1, CCK та PYY, а також зменшення вмісту греліну, що спричинює ситість мозку. Водночас згадані гормони також мають прямий вплив на шлунок. »Вміст розчину аналізують у тонкому кишечнику та реагують із блискавичною швидкістю через петлю зворотного зв’язку. Коли концентрація глюкози низька, розчин протікає через шлунок практично як вода; коли концентрація підвищується, спорожнення шлунку регулюється, щоб захистити організм від надмірного споживання глюкози », - сказав спікер.
Фруктоза не заповнює вас
У невеликому дослідженні робоча група Борґвардта змогла показати, що не весь цукор однаковий. Дванадцять здоровим молодим чоловікам нормальної ваги давали 300 мл води через носогастральний зонд, що містив або 75 мг глюкози, 25 мг фруктози, або нічого. Основною метою було вивчення відмінностей між цими двома цукрами з точки зору їх впливу на мозок. З цією метою дослідники вимірювали як зміни концентрації різних гормонів ситості, так і активність різних областей мозку за допомогою функціональної МРТ (»Plos One« 2015, DOI: 10.1371/journal.pone.0130280).
"width =" 191 "height =" 227 "/>
Білок ClpB, що виробляється деякими кишковими паличками, може викликати харчову тягу.
Фото: фотоальянс/Наукова фототека
Введення глюкози мало очікуваний ефект: посилилися гормони ситості, ситості та відчуття ситості, зменшився голод. "Цікаво, проте, що фруктоза не була десь посередині між глюкозою та плацебо, а мала протилежний вплив на відчуття насичення", - говорить Боргвардт. Випробувані відчували більший голод після його споживання. Системи винагороди в мозку також менше стимулювались фруктозою, ніж глюкозою. Збільшення використання фруктози в солодких напоях та готових продуктах слід розглядати критично на цьому тлі.
За допомогою цього механізму зворотного зв’язку тип і кількість споживаної їжі визначають, чи будемо ми їсти далі. Той, хто дивується цією ідеєю, не обов'язково повинен почуватись краще з огляду на той факт, що бактеріальні мешканці кишечника також стимулюють відповідні сигнали. Про роль мікробіома в контролі апетиту професор д-р Георг Гаслер з Бернського університету.
Він цитував огляд ірландських дослідників від 2014 р., Згідно з яким кишкові бактерії виробляють або регулюють гормоноподібні речовини, такі як коротколанцюгові жирні кислоти з сигнальними функціями, вивільняють нейромедіатори, такі як серотонін, та регулюють доступність молекул попередників нейромедіаторів, таких як триптофан. Оглядова стаття, опублікована в журналі «Молекулярна ендокринологія», має значну назву «Мікробіом кишечника: занедбаний ендокринний орган» (DOI: 10.1210/me.2014-1108).
Випивка і булімія
Хаслер показав, як вісь мозок-кишечник може таким чином збільшити сприйнятливість до розладів харчування. "Існують певні кишкові палички, які виробляють білок теплового шоку ClpB", - каже лікар. Це має схожість з α-меланокортинстимулюючим гормоном (α-MSH), який бере участь, серед іншого, у центральній регуляції голоду в гіпоталамусі. Якщо в кишечнику присутні відповідні бактерії Coli, можуть розвинутися аутоантитіла проти α-MSH.
Це бентежить споживання їжі, принаймні у експериментальних мишей: У "Трансляційній психіатрії" французькі дослідники повідомляли в 2014 році, що миші, яким вводили E. coli, що продукує ClpB, розвивали харчову тягу (DOI: 10.1038/tp.2014.98). "Протилежністю цього у людей є розлад переїдання або, якщо бажання бути стрункою дуже виражене, булімія", - сказав Хаслер. /
- До огляду медицини.