Корінь нефриту

Зазвичай випромінювання виділяється для контролю метастазів у лімфатичні вузли від радіочутливих пухлин (лімфом, семіном). Доза опромінення, що виділяється на нирки, іноді може спричинити значне пошкодження нирок корінь нефриту. Нирка - це орган зі значним обмеженням дози. При опроміненні обох нирок толерантність дози становить 20 Гр у дорослих і у 17% пацієнтів розвивається симптоматичне захворювання нирок. При опроміненні лише однієї нирки толерантність знижується. Функція клубочків починає знижуватися при дозі 15 Гр, а функція повністю втрачається при 25-30 Гр.

функції нирок

Радіосенсибілізантіі такі як цисплатин, кармустин і актиноміцин D, як правило, знижують нормальну толерантність тканин до радіації. Симптоми рідко проявляються гостро протягом шести тижнів лікування. Класичний променевий нефрит виникає після двостороннього опромінення нирок. Це синдром хронічної ниркової недостатності, який виникає через місяці або роки після опромінення нирки. Гострий кореневий нефрит розвивається через 6-12 тижнів після опромінення, при цьому хронічний кореневий нефрит розвивається через кілька років. Встановлено, що опромінюючий нефрит викликає хронічну ниркову недостатність після трансплантації кісткового мозку. Крім того, використання радіоактивно міченого соматостатину ітрію-90 та інших радіонуклідів для радіонуклідної терапії спричинює опромінений нефрит при фільтруванні через нирки та реабсорбції епітелієм ниркових канальців або коли відбувається опромінення ниркових клітин.

Корінь нефриту зустрічається не у всіх опромінених пацієнтів. В експериментальній серії лише у 20% пацієнтів розвинулися ураження. Для радикулярного нефриту після трансплантації кісткового мозку відсоток розвитку ураження становить 10-20%. Як і в інших випадках хронічної ниркової недостатності, нефритом може бути опромінення безсимптомний. Коли функція нирок в достатній мірі зменшує симптоми та ознаки ниркова недостатність з'являються. Кінцева стадія хвороби нирок і необхідність діаліз або пересадка може втрутитися. У пацієнтів з ВМТ-нефропатією, які отримують діаліз, рівень виживання нижчий, ніж у пацієнтів того ж вікового контролю.

З'являтися протеїнурія але це не такий тривожний факт у цих пацієнтів. гіпертонія є типовою особливістю. При класичному опроміненому нефриті злоякісна гіпертензія може вражати до 30% пацієнтів і може виникати до 11 років після опромінення. При нефропатії BMT гіпертонія є основним елементом і спостерігається разом з азотемією.

Гематологічний аналіз анемія супутнє захворювання є при опроміненому нефриті та ВМТ-нефропатії і є важчим за очікуваний ступінь азотемія. У важких випадках ВМТ-нефропатії може бути присутнім гемолітична анемія, високий рівень ЛДГ у крові та низький рівень тромбоцитів. Цей синдром також можна сплутати з гемолітично-уремічним синдромом або тромботичною тромбоцитопенічною пурпурою.

Патогенез

Корінь нефриту це пов’язано з пошкодженням клітин, спричиненим іонізуючим випромінюванням. Уражаються всі компоненти нирки, включаючи клубочки, судини, канальцевий епітелій та інтерстицій. У разі місцевого опромінення нирки або повного опромінення тіла ураження відбувається безпосередньо. Через пошкодження, спричинені радіонуклідною терапією, радіоактивна речовина може пошкодити нирки, якщо фармакокінетика змушує їх зберігатися в нирках, коли вони все ще є радіоактивними. Це стосується соматостатину, позначеного радіоактивними речовинами ітрій 90 який застосовувався для лікування нейроендокринних новоутворень та фосфонатів, мічених Гольмій 166.

Окислювальне пошкодження ДНК ініціює пошкодження здорової тканини, внаслідок чого порушення роботи тканин є недостатньо зрозумілими. На експериментальних моделях спостерігаються ультраструктурні ураження ендотелію клубочків через три тижні після дози 10 Гр місцевого опромінення нирок, що виявляє місцеву адгезію нейтрофілів до ендотелію. На 6-10 тижні з цієї ж дози з’являється хвиля загибелі клітин канальцевих епітеліальних клітин. Це явище супроводжується інтерстиціальними рубцями. Рубці, як правило, сильніші у зовнішній корі і прогресують внутрішньо. Прогресування цих подій прискорюється при вищих дозах опромінення.

Найбільш ранніми свідченнями кореневої нефропатії є протеїнурія, яка є очевидною на шість тижнів при опроміненому нефриті. азотемія і гіпертонія обидва присутні на 12-15 тижні. Походження гіпертонії, мабуть, подібне до походження експериментальної гіпертензії. Системний рівень реніну в крові є нормальним або низьким, а ангіотензин у крові та внутрішньониркових залозах - нормальними.

Опромінювальний нефрит після трансплантації кісткового мозку (БМТ) це відбувається після низької дози опромінення, ніж це було традиційно прийнято. Ця доза вводиться в цілому дні, а не в тижнях для всього організму, супроводжується хіміотерапією, яка може мати значний вплив на нирки. протеїнурія це часто, але, як правило, не в нефротичних межах. азотемія і гіпертонія воно також розвивається. Непропорційна анемія характерний ступінь азотемії. Важкі випадки можуть бути пов'язані з:

  • гемолітична або уремічна картина
  • тромбоцитемія
  • макроангіопатична гемолітична анемія
  • високий рівень молочної дегідрогенази.

У разі одностороннього опромінення нирок прогресуюче загоєння опроміненої нирки може мати місце при важкій гіпертензії, пов’язаній із виділенням реніну опроміненою ниркою.

Причини та фактори ризику

Основним компонентом, що викликає опромінення нефриту, є достатнє опромінення нирок іонізуючим випромінюванням. Нефропатія ВМТ також спричинена опроміненням, причому гістологічні зміни схожі на зміни при ВМТ. Не у всіх пацієнтів, які зазнали достатнього ниркового опромінення, розвиваються пошкодження нирок. Причина такої клінічної мінливості невідома. Неоднорідність реакції здорових тканин на іонізуюче опромінення маловідома. Не існує надійних та передбачуваних клінічних факторів розвитку опроміненого нефриту. У деяких людей може розвинутися опромінений нефрит при дозі опромінення, яка не впливає на інших.

Ознаки та симптоми

Фонове вплив достатньої дози іонізуючого випромінювання є необхідним елементом в історії хворого. Зовнішнє опромінення, як правило, є чітким елементом в анамнезі і включає область нирок. Застосування радіоізотопу в терапевтичних дозах може бути не очевидним.
Класичний опромінювальний нефрит вимагає опромінення нирок рентгенівськими або гамма-променями в дозі більше 2000 cGy. Однак опромінений нефрит не завжди розвивається після опромінення нирки.

Рентгенотерапія спрямована безпосередньо на ділянку, що підлягає лікуванню, і з цієї причини дуже малоймовірно, що нирки будуть опромінені. Оскільки опромінений нефрит є пізньою травмою, захворювання нирок, яке слідує за опроміненням нирки через кілька днів, є причиною іншого етіологічного фактора. Гострий класичний опромінювальний нефрит виникає через 6-12 місяців після опромінення, а хронічний нефрит може не виникати протягом декількох років. Подібним чином радіаційно-асоційована протеїнурія або гіпертонія не розвивається протягом декількох місяців або років.

Симптоми опроміненого нефриту та нефропатії трансплантата кісткового мозку подібні до тих, що спостерігаються у пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок. ніктурія він може розвинутися через втрату сечі та підвищення артеріального тиску. Затримка солі та води може призвести до набряків і підвищення артеріального тиску. анемія це може статися при втомі, задишці та втраті витривалості. Втрата апетиту, нудота і втрата ваги може виникнути при сильному зниженні функції нирок. Може з'явитися сверблячий при запущеній нирковій недостатності - V стадія захворювання нирок.

Медичний огляд

гіпертонія Часто важкий стан є основною ознакою кореневого нефриту. Це може бути єдиним клінічним елементом. Високий кров'яний тиск може бути значним. Коли це збільшення пов'язане з ураженням органів на кінцевій стадії, такими як зміни сітківки або енцефалопатія, це називається злоякісним. Злоякісна гіпертензія повідомляється при кореневій нефропатії. Аномалії очного дна, такі як варикозне розширення плям, кровотеча із сітківки та набряк диска зорового нерва, можуть виникати при високому рівні артеріального тиску, який зазвичай не спричиняє таких змін. Тривала гіпертензія може спричинити збільшення лівого шлуночка або гіпертрофію, яку можна виявити при огляді. Елементи фізикального обстеження не характерні для радикулярного нефриту або нефропатії при трансплантації кісткового мозку.

Діагностичний

Лабораторні дослідження

  • дослідження сечовини та креатиніну в крові допомагають оцінити функцію нирок і співвідносяться з клубочковою фільтрацією; використовуючи вік і вагу пацієнта, формула Коккрофта обчислює кліренс креатиніну з креатиніну в плазмі без збору 24-годинної сечі.
  • визначення рівня білка в сечі у 24-годинній пробі; співвідношення білок/креатинін забезпечує дані про кількість білка в сечі за 24 години
  • значення цього тесту допомагають визначити ступінь протеїнурії
  • значення протеїнурії за 24 години більше 3 г - у значенні нефротичного синдрому
  • протеїнурія в межах норми передбачає інший діагноз, ніж опромінений нефрит або трансплантація кісткового мозку
  • аналіз сечі може оцінити пошкодження паренхіматозної нирки втратою клітин, наявність еритроцитів не свідчить про опромінений нефрит або BMT-нефропатію, що свідчить про гострий гломерулонефрит
  • тестування сироваткового комплементу, вимірювання антинуклеарних антитіл, вимірювання антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл, картина печінки, електрофорез білка
  • оцінка ступеня анемії або тромбоцитопенії
  • тестування на рівень ЛДГ у плазмі корелювало зі швидкістю ниркової недостатності при нефропатії БМТ
  • тестування рівня калію, гіперкаліємія може виникнути при нефропатії BMT.

Візуалізація

УЗД нирок допомагає виключити непрохідність сечовивідних шляхів, зменшення розміру нирок відбувається з часом. Зображення показують дрібні нирки з високою ехогенністю, що відповідає опроміненій нефропатії.
Рентген грудної клітки може виявляти збільшений об’єм серця при важкій та тривалій гіпертонії з гіпертрофією лівого шлуночка.

Біопсія нирки Хоча біопсія нирки не потрібна в кожному випадку, дозволяє гістологічно підтвердити діагноз. Біопсію можна проводити через шкіру або через кров. Біопсія може бути пов'язана з кровотечею у випадку тромбоцитопенії та гіпертонії.
Гістологічне дослідження показує при класичному нефриті кореня потовщення артерій та артеріол з артеріолярним фібриноїдним некрозом або ішемічними та склеротичними змінами клубочків. Також присутній інтерстиціальний фіброз. Спостерігається клубочкова гіпоцелюлярність та клітинна дегенерація. Електронна мікроскопія показує дегенерацію ендотелію та розширення субендотелію через блискучий матеріал.

Диференціальна діагностика

  • хронічна ниркова недостатність
  • уремічний гемолітичний синдром
  • злоякісна гіпертензія
  • тромботична тромбоцитопенічна пурпура
  • токсичність для такролімусу або циклоспорину.
При запущеній нирковій недостатності із затримкою рідини виникають плеврити або інтерстиціальні набряки.

Лікування

Як і при будь-якому захворюванні нирок, основним ризиком є ​​прогресуюча втрата функції нирок з початком термінальної стадії захворювання нирок. Супутня гіпертонія схиляє пацієнтів до інсульту та серцевих захворювань. Неконтрольована гіпертонія може прискорити втрату функції нироке. Щоб уповільнити прогресування захворювання нирок, слід підтримувати хороший контроль артеріального тиску.
Оцінку втрати функції нирок можна виконати за співвідношенням рівня креатиніну в плазмі та часу.

Антигіпертензивні засоби є важливою частиною клінічного контролю при опроміненому нефриті або ВМТ-нефропатії. Терапія хоче контролювати артеріальний тиск нижче 130/85 мм рт.ст. або 125/75 мм рт.ст., якщо у пацієнта протеїнурія вище 1000 мг. Д. немає жодних доказів того, що один тип антигіпертензивного препарату перевершує інший у цих конкретних станах. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту їм надають перевагу через їх відому користь при інших агресивних захворюваннях нирок. В експериментальних дослідженнях інгібітори АПФ особливо ефективні для профілактики гістологічних уражень та втрати функції нирок.

Інгібітори АПФ та блокатори кальцієвих каналів контролює артеріальний тиск. Зняття гіпертонії сприяє уповільненню прогресування ниркової недостатності. У людей з хронічними захворюваннями нирок, особливо з високим вмістом креатиніну в сироватці крові та низькою швидкістю клубочкової фільтрації, для контролю артеріального тиску зазвичай потрібно більше одного антигіпертензивного препарату. діуретики лікує навантаження рідини та призводить до виведення калію. еритропоетин лікує анемію. Кайексалат лікує гіперкаліємію. ФлудрокортизонуЛікує дефіцит альдостерону та гіперкаліємію.

прогноз

  • Перинефретичний та нирковий абсцес
  • Нецукровий діабет
  • Синдром Альпорта - спадковий нефрит
  • Абсцес нирки
  • гломерулонефрит
  • Гостра ниркова недостатність - ІРА
  • Хронічна ниркова недостатність - ХХН
  • Камені в нирках
  • Полікістоз нирок
  • Нефротичний синдром
  • Аномальний запах сечі
  • Швидке харчування та порушення функції нирок - є зв’язок?
  • Нирки

Якщо донедавна було відомо, що забруднення повітря негативно впливає на серце і легені.

В умовах, коли марафони стають все більш і більш популярними, проведені результати нещодавніх досліджень .

Перш ніж відчути симптоми хвороби нирок, більшість людей втрачають 80-90% функції нирок.