Кортизол - IBC - ULB%
Визначення - фізіологія
Кора надниркових залоз має ферментативне обладнання, необхідне для синтезу кортикостероїдних гормонів. Усі вони мають загальний попередник: холестерин. З цієї молекули перехрестя три метаболічні шляхи ведуть до утворення різних речовин, лідерами яких є: кортизол для глюкокортикоїдів, альдостерон для мінералокортикоїдів та дегідроепіандростерон сульфат для андрогенів.
Кортизол - основний глюкокортикоїдний гормон. Синтез та секреція цієї молекули знаходяться під контролем АКТГ (кортикотропіну), гормону передньої частки гіпофіза, який сам піддається дії гіпоталамічної ХНН (кортикотропіновий вивільняючий фактор).
Кортизолемія слідує циркадному ритму, накладеному АКТГ, який досягає максимуму близько 9 ранку та мінімуму близько 23 години Кортизол циркулює в крові, зв’язаний головним чином з білком-переносником: транскортином. Фізіологічно активним є лише вільний кортизол. Кортизол опосередковує систему негативного зворотного зв’язку осі гіпталамус-гіпофіз-наднирники: він сильно пригнічує секрецію АКТГ і, в меншій мірі, ХНН
Катаболізм кортизолу відбувається на рівні печінки. Після кон'югації кортизол виводиться з сечею переважно у вигляді 17 гідроксистероїдів.
У сечі як така виявляється невелика частка: вільний кортизол у сечі.
Відбір проб - властивості зразків
Кортизол крові: аналіз проводиться на сироватці крові близько 9 ранку і, можливо, близько 17 години.
Безкоштовний кортизол у сечі: аналіз проводиться на цілодобовій некисленій сечі.
Довідкові значення
Кортизол (9Н): 50 - 250 нг/мл
Кортизол (17 Н): 10 - 150 нг/мл
Вільний кортизол у сечі: клінічний інтерес
• Інтерпретація результатів гіпокортизолемії:
- Виявляється при хворобі Аддісона, набутій наднирковій недостатності з анатомічним руйнуванням залоз.
- Дефіцит ферментів, який бере участь у синтезі гормонів кори надниркових залоз, призводить до зниження рівня кортизолу при гіперплазії залоз.
- Адреногенітальний синдром (або вроджена гіперплазія надниркових залоз) є наслідком спадкового дефіциту, повного або часткового аутосомно-рецесивного, одного з ферментів, що бере участь у біосинтезі надниркових залоз. Дефіцит 21-гідроксилази є безумовно найпоширенішим (90% адреногенітальних синдромів).
- Надниркова недостатність також може бути наслідком відсутності секреції АКТГ.
Примітка: При дослідженні недостатності надниркових залоз може знадобитися доповнити вимірювання кортизолу певними динамічними дослідженнями. (Тест на стимуляцію синактену).
• Гіперкортизолемія (синдром Кушинга):
Етіології:
- хвороба Кушинга (60% випадків): аденома гіпофіза з АКТГ.
- Пухлини надниркових залоз: аденоми (10%), злоякісні пухлини (5%).
- Позаматкова секреція АКТГ (20% випадків): різними типами пухлин, карциномами.
- Псевдо Кушинг (5%): алкоголізм, депресія, анорексія, ожиріння.
Примітка: При дослідженні синдрому Кушинга кортизолемія та кортизолурія доповнюються певними динамічними дослідженнями (тест на придушення дексаметазону).
Кортизол підвищується у відповідь на стрес (травми, операції, гіпоглікемія, ...). Загальний кортизол підвищений в результаті збільшення білка-носія транскортину, наприклад, під час прийому естрогену та під час вагітності. Дозування вільного кортизолу в сечі дозволяє уникнути впливу перехідного стресу та варіацій транскортину на кортизолемію.