Крайні симптоми невропатії нижніх кінцівок, лікування альтернативними засобами

Медичний експерт статті

  • Епідеміологія
  • причини
  • Фактори ризику
  • патогенез
  • симптоми
  • формулювання
  • Ускладнення та наслідки
  • діагностика
  • Диференційований діагноз
  • Лікування
  • До кого звертатися?
  • Більше інформації про лікування
  • Наркотики
  • Профілактика
  • Прогноз

нижніх

Будь-яке неврологічне захворювання стопи, що визначається як нейропатія нижніх кінцівок, пов’язане з пошкодженням нервів, що забезпечує рухову та сенсорну іннервацію м’язів та шкіри. Це може призвести до ослаблення або повної втрати чутливості, а також до втрати здатності м’язових волокон рухатися і входити в тонус, тобто в рух опорно-рухового апарату.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Епідеміологія

У хворих на цукровий діабет частота невропатії в нижніх кінцівках перевищує 60%. А статистика CDC вказує на наявність периферичної нейропатії у 41,5 мільйона американців, або майже у 14% населення США. Ці цифри можуть здатися нереальними, але експерти Національного інституту діабету зазначають, що близько половини пацієнтів навіть не підозрюють про наявність у них цієї патології через розвиток захворювання на ранній стадії, і вони навіть не скаржаться на дискомфорт від оніміння пальців ніг у лікаря.

За оцінками експертів, периферична нейропатія виявляється у 20-50% ВІЛ-інфікованих пацієнтів та у понад 30% онкологічних хворих після хіміотерапії.

Спадковий герцептин Шарко-Марі-Тота вражає 2,8 мільйона людей у ​​всьому світі, а частота синдрому Гійєна-Барре в 40 разів нижча, ніж діагностована множинна мієлома.

Частота випадків алкогольної нейропатії (сенсорної та рухової) коливається від 10% до 50% алкоголіків. Однак, якщо застосовуються електродіагностичні методи, неврологічні проблеми стопи можуть бути виявлені у 90% пацієнтів з тривалою алкогольною залежністю.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [= 40 років із діабетом та без нього: 1999-2000 національне здоров’я та харчування . - PubMed - NCBI "> 19], [20]

Викликає невропатію нижніх кінцівок

У сучасній неврології найпоширенішими причинами невропатії нижніх кінцівок є:

[21], [22], [23], [24], [25]

Фактори ризику

Лікарі одноголосно вважають факторами ризику розвитку невропатії нижніх кінцівок, що послаблює імунітет, що впливає на стійкість організму до бактеріальних та вірусних інфекцій та спадковість (сімейна історія захворювання).

Крім того, розвиток діабету впливає на ожиріння та метаболічний синдром, зниження функції нирок та печінки; розсіяний склероз - діабет, проблеми з кишечником та патології щитовидної залози.

Факторами ризику системного васкуліту є віруси ВІЛ, гепатиту та герпесу, що підвищує обізнаність організму про різну етіологію. Плазмоклітинна мієлома також легше розвивається у осіб із надмірною вагою або залежністю від алкоголю.

У більшості випадків відсутність кровопостачання мозку викликає некроз його тканин, але коли мієлінова оболонка нервових волокон не отримує кисню, він поступово дегенерує. Цей стан можна спостерігати у пацієнтів із цереброваскулярними захворюваннями.

В принципі, всі перераховані вище захворювання можна віднести до факторів, що підвищують ймовірність неврологічних розладів рухової функції.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

патогенез

Патогенез неврологічних проблем з ногами залежить від причин їх появи. Фізичні розлади можуть супроводжуватися стисненням нервових волокон, що перевищує їх здатність до розтягування, через що порушується їх цілісність.

Патологічна дія глюкози на нервову систему ще не з’ясована, при тривалому надлишку глюкози в крові порушення провідності нервових сигналів уздовж рухових нервів є незаперечним фактом. А при інсулінозалежному цукровому діабеті не тільки порушення вуглеводного обміну, але і функціональна недостатність багатьох залоз внутрішньої секреції, що впливає на загальний обмін речовин.

Патофізіологічний компонент нейропатії при хворобі Лайма має дві версії: бактерії боррелії можуть викликати опосередковану імунну атаку на нерв або пошкодити клітини його токсинами.

З розвитком бічного аміотрофічного склерозу головну патогенетичну роль відіграє заміна рухових мертвих нейронів у відповідних структурах мозку гліальними клітинними вузлами, які не сприймають нервові імпульси.

У патогенезі демієлінізуючих невропатій (включаючи найпоширенішу аміотрофію малогомілкової залози, що розглядається як спадкове захворювання або Шарко-Марі-Зуб) виявлено синтез генетичних порушень клітин Шванна, речовини мембран нервових волокон - мієліну, що складається з 75% ліпідів і 25% білка нейрегуліну. Поширюючись на нерві по всій довжині (за винятком невеликих немієлінованих вузлів Ранв’є), мієлінові оболонки захищають нервові клітини. Без нього - через дегенеративні зміни аксонів - передача нервових сигналів переривається або повністю переривається. У разі захворювання на короткому плечі хромосоми 17 (гени PMP22 та MFN2) відзначаються мутації Шарко-Марі-Тота (з ураженням малогомілкового нерва, перонеальними імпульсами, що передаються на м’язи нижніх кінцівок, подвійним стеком).

Множинна мієлома вражає лімфоцити групи В, які залишають ембріональний центр лімфовузла, порушуючи їх проліферацію. Це результат хромосомної транслокації між генами важких ланцюгів імуноглобуліну (50% випадків - у хромосомі 14, локус q32) та онкогеном (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутація призводить до розладу онкогену, і зростаючий клон пухлини виробляє аномальний імуноглобулін (парапротеїн). А вироблення антитіл призводить до розвитку амілоїдозу периферичних нервів та полінейропатії у вигляді параплегії ніг.

Механізм отруєння миш’яком, свинцем, ртуттю, фосфатом трикрезилу полягає у збільшенні вмісту піровиноградної кислоти в крові, порушенні балансу тіаміну (вітамін В1) та зниженні активності холінестерази (ферменту, що забезпечує нервові сигнали синаптичної передачі). Токсини викликають початковий розпад мієліну, що викликає аутоімунну відповідь, яка проявляється в набряку мієліну волокон і гліальних клітин та їх подальшому руйнуванні.

Коли алкогольна нейропатія нижніх кінцівок виникає під впливом ацетальдегіду, зменшення кишкового всмоктування вітаміну В1 і зниження рівня коферменту тіаміну пірофосфату, що призводить до порушення багатьох обмінних процесів. Таким чином, підвищується рівень молочної, піровиноградної та d-кетоглутарової кислот; поглинання глюкози погіршується, а рівень АТФ, необхідний для підтримки нейронів, знижується. Крім того, дослідження виявили алкогольні ураження нервової системи при сегментарній демієлінізації аксонів та втраті мієліну на дистальних кінцях довгих нервів. Метаболічні ефекти алкогольного ураження печінки, зокрема дефіциту ліпоєвої кислоти, відіграють певну роль.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Симптоми невропатії нижніх кінцівок

Типові клінічні ознаки невропатії нижніх кінцівок пов'язані з типом ураженого нерва.

Якщо сенсорний нерв пошкоджений, перші ознаки проявляються поколюванням та відчуттям «бруду» на шкірі, це симптоми парестезії (оніміння).

Крім того, можуть бути: відчуття печіння шкіри та підвищення чутливості (гіперестезія); неможливість відчути зміни температури і болю або, навпаки, гіпертрофовані больові відчуття (гіпералгезія, гіперпатія або алодинія); втрата координації рухів (атаксія) та орієнтації положення кінцівок (пропріоцепція).

Рухова нейропатія впливає на м’язи і проявляється:

  • м’язові рухи та судоми;
  • періодичні мимовільні скорочення окремих м’язових волокон (фасцикуляції);
  • ослаблення або відсутність рефлексів біцепсів стегна, колінних і ахіллових сухожиль;
  • слабкість і атрофія м’язів ніг, що призводить до нестабільності та утруднення рухів;
  • помилковий частковий або двосторонній параліч (парез);
  • одностороння геміплегія або повний двосторонній параліч ніг (параплегія).

Симптомами ішемічної нейропатії є: гострий біль, набряк, гіперемія шкіри, відсутність чутливості на задній частині стопи, а потім на проксимальних кінцівках.

Симптоми можуть розвиватися швидко (як при синдромі Гійєна-Барре) або повільно протягом декількох тижнів і місяців. Зазвичай симптоми з’являються на обох ногах і починаються з пальців.

формулювання

Серед неврологічних розладів виділяють такі типи невропатії нижніх кінцівок.

Моторна нейропатія нижніх кінцівок, тобто мотор розвивається внаслідок порушення провідної функції еферентних нервів, що передають сигнали від центральної та периферичної нервової системи, забезпечуючи скорочення м’язів та рух ніг.

Чутливість невропатії нижніх кінцівок виникає при її пошкодженні

Аферентні (сенсорні) Волокна, розподілені по кількох периферичних нервах, та їх рецептори (пов’язані з периферичною нервовою системою) знаходяться в шкірі та м’яких тканинах, забезпечуючи механорецепцію (тактильну) терморецепцію (відчуття тепла та холоду) та ноцицепцію (чутливість до болю)

Сенсомоторна нейропатія нижніх кінцівок - одночасне порушення провідності рухових нервів та чутливих волокон, і як уражена периферична нервова система існує визначення - периферична нейропатія нижніх кінцівок. Він може вражати лише один нерв (мононейропатія) або кілька нервів одночасно (полінейропатія). Коли два або більше окремих нервів уражені в різних ділянках тіла, це мультифокальна (множинна) нейропатія.

Неврологічні синдроми можуть бути ускладненням діабету 1 і 2 типу, а в клінічній неврології діагностується діабетична нейропатія нижніх кінцівок (найчастіше вражає, але може бути також сенсорною та сенсомоторною).

Найпоширенішим видом прогресуючої втрати сенсорної функції окремих нервів у хворих на цукровий діабет є дистальна сенсорна нейропатія нижніх кінцівок, яка вражає найвіддаленішу частину нерва - зупинку симетричного оніміння (парестезії). При проксимальній нейропатії механотерморецепція в ногах, стегнах і сідничних м’язах відсутня.

Травматична або ішемічна нейропатія нижніх кінцівок, як правило, діагностується у випадках переломів кісток - стегнової і великогомілкової кісток і обумовлена ​​здавленням нервових волокон та каудальних гілок рухових нервів, порушеннями крові та травмами м’язів нижніх кінцівок.

Алкогольна нейропатія нижніх кінцівок виявляється, коли патологія пов’язана із зловживанням алкоголем.

Токсичність невропатії нижніх кінцівок є результатом нейротоксичної дії ряду речовин (які були перераховані вище).

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]