Крихітні збудники вірусів герпесу викликають грижі міжхребцевих дисків - WELT
Вірус герпесу (р.) Роками ширився в міжхребцевих дисках - поки крихітні травми та сильний стрес, згідно з теорією, не оживлять його
Віруси беруть участь у значно більшій кількості захворювань, ніж вважалося раніше: Дослідники зараз знайшли докази того, що вони є причиною грижі міжхребцевих дисків.
Стріляючий, майже нестерпний біль, руки або ноги часто відчувають оніміння - грижа міжхребцевого диска не є тривіальною справою, єдина терапія, яка часто залишається, це хірургічне втручання.
Причиною є «набряк» міжхребцевого диска в хребетний канал, де він потім тисне на нервовий канат. А це, у свою чергу, згідно з медичною доктриною, провокується тим, що зацікавлена особа недостатньо рухається і придбала несприятливу позу. Але сучасне медичне дослідження змушує переосмислити. Оскільки він запускає віруси герпесу як пусковий механізм.
Група дослідників з клініки ортопедичного університету в Іракліоні на Криті дослідила тканини міжхребцевих дисків 16 пацієнтів, які нещодавно прооперовані з приводу інциденту. Для порівняння використовували пацієнтів, які були розрізані на спині через перелом хребця.
Результат: Принаймні один представник вірусу з класу герпесу був виявлений у 13 хворих на інцидент, найчастіше простого герпесу 1 типу, збудника захворювання, відомого більшості від герпесу.
Натомість вірусів Епштейна-Барра, які в іншому випадку беруть участь у багатьох захворюваннях, не виявлено; і в тканині міжхребцевих дисків групи порівняння патогенів не виявлено.
Яскраве свідчення того, що віруси герпесу принаймні беруть участь у захворюваннях спини. Але виникає питання про те, як вони в першу чергу потрапляють в міжхребцеві диски. Тому що немає вен, по яких збудник міг би поширюватися і осідати в тканині.
Але керівник дослідження Калліопі Альпантакі має пояснення: "У дитинстві міжхребцеві диски все ще просочуються судинами протягом декількох років, і герпетичні інфекції також дуже часто трапляються в цей час". У дитини патогени мають достатньо шансів заразити міжхребцеві диски.
І там вони роблять перерву на кілька років, як ми це знаємо з везикул губ, поки вони знову не пробудяться через імунодефіцит, а також запалення та дрібні розриви на міжхребцевих дисках. Пробудження з наслідками, оскільки "віруси сприяють подальшій дегенерації міжхребцевих дисків", говорить Альпантакі.
Слід зазначити, що згідно з цим дослідженням збудник герпесу є лише однією з кількох причин грижі міжхребцевого диска, оскільки без пошкодження хребта він взагалі не реанімувався б. Але чудово, як віруси відіграють роль у хворобі, яка раніше не вважалася наслідком інфекції.
Застуда, кір, вітрянка, поліомієліт, ВІЛ, грип та деякі види пухлин, такі як рак шийки матки - ми вже давно знаємо, що їх викликають крихітні патогени. Але грижі дисків і болі в спині?
Наукові дані за останні кілька років показують: армія вірусів навряд чи знає будь-які кордони. Наприклад, американські дослідники досліджували жирову тканину понад 500 людей із зайвою вагою - і в третині випадків вони виявляли аденовірус 36, або коротше Ad-36, у їх жировій тканині. На відміну від них, рівень зараження для худорлявих людей становив лише п’ять відсотків.
Що це конкретно означає: ймовірність виявлення Ad-36 була в шість разів більшою серед людей, що страждають ожирінням, ніж серед людей, які випробовували ідеальну вагу. Керівник дослідження Нікхіл Дхурандхар з Університету Вісконсіна вже має новий термін для цього явища: "інфекційна хвороба", інфекційна надмірна вага.
Але що ще більш гостре: Ad-36 є одним із аденовірусів людини - і вони зазвичай провокують застуду та інші респіраторні захворювання.
Навпаки, вірус Borna, як відомо, давно викликає серйозні захворювання. Своєю назвою він зобов'язаний саксонському місту Борна. Там наприкінці XIX століття діагностували «хворобу гарячої голови», але не у людей, а у коней.
У тварин з’явилася депресія та агресія до своїх особин, багато з них померли. Причина цього була виявлена лише в 1970-х роках: вірус, який поширився на емоційні центри мозку коня.
Трохи пізніше антитіла були виявлені і у хворих на шизофренію людини, і лише нещодавно японські дослідники виявили, що геном вірусу, очевидно, заселився в геномі людини, і це, мабуть, кілька мільйонів років тому.
Зародок кінського божевілля живе у Homo sapiens вже давно, і це може означати, що вроджена схильність до депресії та шизофренії, яку, як припускають багато психіатрів, насправді існує, але базується не на наших власних генах, а на генах одного підступного Збудник.
Не мільйони, а принаймні кілька сотень років - це середньовічні документи, які говорять про людей, які розвинули незрозумілі розлади руху після важкої респіраторної інфекції. Можливо, у них була хвороба Паркінсона?
Принаймні так передбачає дослідження, проведене в дитячій дослідницькій лікарні Сент-Джуд у штаті Теннессі. Нейробіолог Річард Смейн заразив 225 мишей збудником пташиного грипу H5/N1.
Результат: Дві третини тварин захворіли, а пізніше у всіх у них розвинулись типові симптоми Паркінсона, такі як тремор і повільні рухи. Звичайно, це не говорить про те, чи можливо це також для людей та інших вірусів грипу.
Але це підтверджується тим фактом, що під час і після великого іспанського грипу 1918 року спостерігалося явне збільшення симптомів, подібних до Паркінсона, що увійшло в історію хвороби як "європейська хвороба сну".
Британські вчені нещодавно виявили, що близько 90 відсотків мозкових бляшок у хворих на Альцгеймера інфіковані вірусом простого герпесу. З лабораторних експериментів давно відомо, що ці патогени перешкоджають мозку розщеплювати шкідливі відкладення.
Артрит, діабет 1 типу та розсіяний склероз також свідчать про зв’язок з вірусними інфекціями. Як аутоімунні захворювання, вони є результатом змішання: прониклі віруси нагадують певні тканинні структури тіла, так що імунна захист, яка підштовхується інфекцією до гіперактивності, атакує не тільки ворогів, а й власні клітини організму. Помилка з наслідками: після оперізувального лишаю у пацієнтів у чотири рази збільшується ризик розсіяного склерозу.
Потенціал шкідників вірусів не завжди виявляється настільки чітко. З багатьма захворюваннями багато чого все ще залишається в темряві в цьому плані. "Часто незрозуміло, хто така куриця, а хто яйце", - попереджає мікробіолог Геро Бекманн з Інституту Ромея в Бад-Кіссінгені.
Вірус, виявлений у бляшках Альцгеймера та жировій тканині, також можна трактувати як такий, що віруси потрапили туди лише пізніше, оскільки вони скористалися можливістю - тобто ослабленням організму. Тоді, звичайно, збудник буде не причиною, а лише наслідком хвороби.
І цього зворотного руху не можна виключати, особливо при психічних розладах. "Депресивні люди, наприклад, ведуть нездоровий спосіб життя, що послаблює імунну систему і полегшує роботу над вторгненням вірусів", - пояснює Бекманн.
Однак мікробіолог також висловлює занепокоєння тим, що про віруси відомо "лише тривіальне небагато". Оскільки їх важко використовувати в лабораторії, оскільки вони не мають власного метаболізму, і вони запозичують своє життя в організмі господаря: вони не процвітають лише на поживному середовищі, а потребують живих клітинних культур, і це ускладнює дослідження, тому лікарі зазвичай знають лише хвороби давайте дослідимо грип, гепатит чи СНІД.
Зміна клімату та бажання подорожувати також все частіше викликають вірусні сюрпризи. Тож небезпечні мікроби раптово з’являються в місцях, де їх раніше ніколи не вдалося знайти. Такі як вірус Sindbis, який дослідники з Інституту тропічної медицини Бернгарда Нохта зараз вперше виявили у Німеччині.
Її батьківщиною є Північна Африка, але оскільки її комарі-переносники тепер також почуваються як вдома у Скандинавії та Центральній Європі, він розширився далеко на північ. На початку зараження є лише швидко зникаюча висип.
Але згодом болісний артрит виникає в декількох суглобах. Це триває кілька місяців - і зазвичай лікується неправильно, оскільки ніхто не підозрює вірус як причину.