Критична сторона молока - здоров’я - розсіяний склероз (РС)
Розсіяний склероз (РС)
Зовсім недавно РС пов’язували з діабетом та молоком.
Канадські дослідники оприлюднили свою діяльність у 2001 році - поки що безперечно - з результатами досліджень, які показують, що діабет I типу та РС є дуже подібними імунологічно захворюваннями і навряд чи їх можна відрізнити. При обох захворюваннях аутоімунна реакція поширюється як на підшлункову залозу, так і на нервову тканину, уражену РС. І в обох випадках задіяна імунна реакція на білки коров’ячого молока.
РЧ в основному обмежена промислово розвиненими країнами, тобто молочними країнами. Очевидно, існує зв'язок із споживанням молока або споживанням молочного білка. Якщо ви хочете мати справу з можливою харчовою значимістю РС, рекомендується вражаюча стаття про РС та фактори навколишнього середовища, що впливають на них, такі як харчування, включаючи тваринні білки, дріжджі та бобові, канадського та геолога Ештона Ф. Ембрі у перекладі Детлефа Ноймана.
Коротка версія канадських досліджень від Medline:
J Immunol 2001 15 лютого; 166 (4): 2831-41
Хворі на діабет І типу та розсіяний склероз орієнтовані на острівці плюс аутоантигени центральної нервової системи; у неімунізованих мишей без діабету, що не хворіють на цукор, може розвинутися аутоімунний енцефаліт.
Winer S, Astsaturov I, Cheung R, Gunaratnam L, Kubiak V, Cortez MA, Moscarello M, O'Connor PW, McKerlie C, Becker DJ, Dosch HM The Hospital for Sick Children, University of Hospital of St. Центр наук про здоров’я жіночого коледжу Університет Торонто, Онтаріо, Канада.
Цукровий діабет І типу та розсіяний склероз (РС) є окремими аутоімунними захворюваннями, коли Т-клітини націлені або на острівці, або на самобілки ЦНС. Несподівано ми виявили, що аутореактивні Т-клітини у хворих на цукровий діабет, родичів з високим рівнем ризику діабету, мишей без діабету (NOD) та хворих на РС регулярно націлюються на класичні острівці, а також на аутоантигени ЦНС. Патогенний потенціал автореактивності ЦНС можна було перевірити на мишах NOD. Голотоксин кашлюку без додаткових Аг або ад'ювантів дозволив розвинути мишоспецифічний, аутоімунний енцефаліт, характерний для NOD, із змінними первинно-прогресуючими, монофазними та рецидивуючо-ремітуючими курсами. Т-клітини донорів-діабетиків перенесли хворобу ЦНС на мишей, попередньо оброблених коклюшним токсином, з накопиченням в мозку транскриптів CD3/IFN-гамма. Цукровий діабет та РС виявляються більш тісно пов'язаними, ніж сприймалося раніше. Специфічний для миші NOD аутоімунний енцефаліт забезпечує нову модель РС для виявлення факторів, що визначають альтернативні наслідки захворювання у господарів з подібними аутореактивними Т-клітинними репертуарами.
J Immunol 2001, 1 квітня; 166 (7): 4751-4756
Т-клітини хворих на розсіяний склероз орієнтовані на поширений пептид довкілля, який викликає енцефаліт у мишей. Winer S, Astsaturov I, Cheung RK, Schrade K, Gunaratnam L, Wood DD, Moscarello MA, O'Connor PW, McKerlie C, Becker DJ, Dosch HM
Лікарня для хворих дітей, Науково-дослідний інститут, Неврологічний відділ, Св. Михайла
Лікарня та відділ лабораторних служб тварин, лікарня Саннібрук та відділення педіатрії та медицини, Університет Торонто, Торонто, Онтаріо, Канада. Кафедра педіатрії, Відділ ендокринології Дитяча лікарня Пітсбурзького університету Пітсбурга, Пітсбург, ПА 15260.
Розсіяний склероз (РС) - це хронічне аутоімунне захворювання, спричинене невідомими факторами середовища у генетично сприйнятливих господарів. Ризик РС був пов’язаний з високими показниками споживання білка коров’ячого молока (КМП), що нагадує подібну асоціацію при аутоімунному діабеті. Нещодавнє дослідження на гризунах показало, що імунна реакція на ЦМП, бутирофілін, може призвести до енцефаліту через антигенну імітацію з глікопротеїном олігодендроцитів мієліну. У цьому дослідженні ми виявляємо аномальний імунітет Т-клітин до кількох інших КМП у хворих на РС, порівняно з таким у діабетиків. Обмежене картографування епітопу з білком молочного білка виявило один специфічний епітоп, BSA (193), який був націлений на більшість РС, але не на пацієнтів з діабетом. BSA (193) був енцефалітогенним у мишей SJL/J, підданих стандартному протоколу для індукції експериментального аутоімунного енцефаліту. Ці дані розширюють можливу імунологічну основу для асоціації ризику РС, CMP та аутоімунітету ЦНС. Для визначення того самого пептиду, BSA (193), у людей та гризунів, схильних до енцефаліту, може передбачатися загальний ендогенний ліганд, націлений за допомогою антигенної мімікрії.