Крок до діабету Pr; вентиляція
Перейти етикетки
Стандартні посилання
- Додому
- пошук
- зміст
- Допомога
- Зв'язок
- відбиток
- Захист даних
Навігація:
- Поточний
- новини
- Календар діабету
- Політика охорони здоров’я
- Інформаційний бюлетень
- Інформація про діабет
- Діабет у повсякденному житті
- харчування
- Основні теми
- Керівництво з діабету
Презентації продуктів
про нас
Ми дотримуємося стандарту HONcode щодо надійної інформації про стан здоров’я.
Свідоцтво мед. Пошукова система MediSuch на відповідність вимогам 2015 року.
Нові висновки щодо захисту клітин, що секретують інсулін
Робоча група під керівництвом професора Гізели Дрюс з Фармацевтичного інституту Тюбінгенського університету визначила механізми, які можуть сприяти боротьбі із цукровим діабетом 2 типу, також відомим як діабет дорослих. Вчені досліджують бета-клітини з острівців Лангерганса в підшлунковій залозі, які відповідають за вироблення та секрецію інсуліну. Результати їхніх досліджень будуть попередньо опубліковані в листопадовому номері Journal of Clinical Investigations, а також в його онлайн-виданні.
Цукровий діабет виникає, коли бета-клітини на острівцях Лангерганса виходять з ладу. Окислювальний стрес, до якого бета-клітини особливо чутливі, відіграє тут важливу роль. Як наслідок надмірного надходження поживних речовин, спостерігається надмірна кількість секреції інсуліну та резистентності до інсуліну в основних цільових тканинах інсуліну, тобто печінці, м’язах та жировій тканині. Резистентність до інсуліну та подальше надходження поживних речовин змушують бета-клітини переробляти все більше і більше поживних речовин і виділяти все більше і більше інсуліну - метаболізм поживних речовин створює окислювальний стрес, наприклад, від пероксиду водню та оксиду азоту в організмі. В результаті цього перевантаження або секреція інсуліну бета-клітин зменшується, або смерть відбувається через запрограмовану загибель клітин, апоптоз. Якщо інсулінорезистентність більше не можна компенсувати активністю бета-клітин, клінічна картина цукрового діабету 2 присутня.
Зараз дослідники під керівництвом Гізели Дрюс розробили метод в експериментах in vitro на бета-клітинах мишей, щоб захистити ці клітини від окисного стресу і, таким чином, зменшити їх пошкодження. Фармацевти виявили, як бета-клітини можуть підвищувати регуляцію антиоксидантних ферментів за допомогою певних активних інгредієнтів, які атакують певні іонні канали і таким чином протидіють перевантаженню. Клітини, оброблені таким чином, значною мірою захищені від впливу окисників, таких як перекис водню та оксид азоту, порівняно з контрольною групою. Захист існує з точки зору як секреції інсуліну, так і апоптозу. Визначені активні речовини вже використовуються для лікування цукрового діабету 2 типу.
Висновки вчених Тюбінгена в даний час свідчать про те, що активні інгредієнти також можна використовувати для профілактики захворювання. Перш ніж результати роботи на клітинах миші можуть призвести до терапевтичного застосування, проте потрібні роки досліджень.
В даний час близько восьми відсотків населення Німеччини страждає на цукровий діабет 2 типу, що може призвести до вторинних захворювань, таких як інфаркти, інсульти або ниркова недостатність. На додаток до генетичної схильності, надмірна калорійність дієти, як правило, пов’язана з відсутністю фізичних вправ, відповідає за розвиток цієї форми діабету. Ожиріння та ожиріння з’являються у молодші та молодші роки, так що середній вік початку захворювання зменшився з 55 років у попереднє десятиліття до нижче 30 років сьогодні.
Белінда Гір, Пітер Криппейт-Дрюс, Тетяна Шейко, Лідія Агілар-Браян, Джозеф Брайан, Мартіна Дюфер, Гізела Дрюс: Придушення активності каналу KATP захищає мишачу підшлункову залозу? клітини проти окисного стресу. Журнал клінічних досліджень, попередній випуск в Інтернеті 1 жовтня 2009 р. За адресою http://www.jci.org/articles/view/38817.
востаннє редаговано: 05.10.2009