Кропив’янка: стандарти в діагностиці та терапії
Кропив'янка: стандарти в діагностиці та терапії
Е. Пол
Стандарти діагностики кропив'янки лише детально варіювались роками і в принципі повертаються до досліджень Ілліга та Пола (Illig, 1980; Illig and Paul, 1984). На додаток до численних публікацій, діагностична процедура доступна в монографії у формі алгоритму (Paul, 1991, 1992), а також у сумісній з ПК версії на дискеті (Paul, 1993).
Хоча процедура тестування за останні роки мало що змінилася, є нові можливості для інтерпретації висновків після того, як ми визнали явище збільшення ASA при харчовій алергії (Möller and Paul, 1996).
Зараз ми спостерігали явище посилення АСК харчової алергії у 4 пацієнтів. Алергенами в цих випадках були насіння соняшнику, пиво, цибуля та петрушка (табл. 1).
Принцип був однаковим у всіх випадках: сенсибілізація до алергенів, виявлених у тесті на укол та RAST, лише призводила до незначних реакцій слизової оболонки в тесті провокації у значенні «алергія на форму-фрусту». Усі пацієнти також переносили АСК без будь-якої реакції до максимальної разової дози 1000 мг. Однак спільний прийом алергену та АСК призвів до надзвичайного посилення симптомів негайного типу аж до реакцій анафілактичного шоку.
Причиною цього явища може бути або підвищена абсорбція алергенів АСК, або зниження порогу чутливості тучних клітин (Möller and Paul, 1996). Клінічно явище посилення АСК проявилося у трьох випадках як гострий спалах кропив'янки та набряк Квінке або шок, а в одному випадку - алергічний риніт в результаті випадкового прийому двох компонентів (табл. 1).
Принцип, згідно з яким уточнення кропив'янки повинно базуватися на перебігу хвороби, все ще може застосовуватися.
Однак ми вважаємо, що має сенс вживати діагностичних заходів навіть при гострій кропив'янці, особливо якщо вказані такі очевидні причини, як їжа, ліки або отрута комах. У минулому також виявилося важливим пошук інфекцій у сечовивідних шляхах, кишечнику або дихальних шляхах у разі важких гострих захворювань на кропив'янку (табл. 2). Те саме стосується діагностики повторних нападів пшениці. Тут слід дуже уважно стежити за анамнезом і розглянути явище збільшення АСК (табл. 2).
Для уточнення хронічної кропив'янки необхідні найширші діагностичні зусилля (табл. 2). Після картопляно-рисової дієти, поки зовнішній вигляд не стане чітким, слідує пероральна провокація АСК, індометацином, харчовими барвниками та консервантами (табл. 3).
Одночасно ми проводимо «супровідні» обстеження, які ми розуміємо як базовий алергологічний тест з використанням тестування на укол, виключення фізичної кропив’янки та так званого фокусного пошуку. Виявлення та знищення Helicobacter pylori також є частиною програми протягом декількох років, хоча до цього часу ми не бачили жодного зв'язку з колонізацією та лікуванням цього мікроба та загоєнням кропив'янки (Becker, Paul, 1997).
Близько 45% наших пацієнтів реагували на тест на провокацію через ротову порожнину на АСК і близько 25% на індометацин, тоді як усі інші речовини, що не переносять речовини, спричинювали спалахи пшениці значно рідше (Illig and Paul, 1984; Paul and Greilich, 1991; Tab. 4). Ми називаємо це явище "реакцією непереносимості" і водночас підкреслюємо, що речовини, що не переносять речовини, не важливі для щоденного спалаху хронічної кропив'янки, а що вони лише доводять механізм.
Ці речення можна обґрунтувати, якщо врахувати також явище посилення АСК. У той же час потрібно лише висунути гіпотезу про те, що в організмі (наприклад, кишечнику) присутній «внутрішній» алерген (рис. 1).
Тоді велика кількість алергену призводить до хронічної кропив’янки, яка зникає в рамках діагностики (картопляно-рисова дієта) або мимовільно, оскільки концентрація алергену нижча.
Доза АСК незабаром після того, як була досягнута хвороба, знову збільшує залишився алерген і призводить до тяги пшениці, що ми вважаємо позитивною провокацією АСК. Протягом місяців і років вміст алергену в організмі може впасти настільки, що адміністрація АСК більше не може викликати реакцію, що ми вже описували в попередній публікації (Paul, Geipel, Möller, 1994).
Виходячи з цієї інтерпретації, провокацію ASA також можна розглядати в контексті негайної алергії типу, і модель інгібування метаболізму арахідонової кислоти не повинна бути використана як пояснення у кожному випадку (пор. Schlumberger, 1980).
Принцип терапії кропив'янки швидко пояснюється. Сучасна і досить вибіркова ? і таким чином мало побічних ефектів ? Блокатори гістамінових рецепторів Н1 є досить ефективними та безпечними при лікуванні багатьох кропив'янок.
Глюкокортикостероїди майже завжди непотрібні і потрібні лише на короткий час у дуже важких і гострих формах. Тут слід зазначити, що внутрішньовенне введення кортикостероїдів зазвичай згасає дуже швидко, і їх ефект часто знову стихає. Цього ефекту можна уникнути, якщо пероральну дозу вводити одночасно з парентеральним введенням.
У більшості випадків гострої та хронічної кропив'янки зазвичай достатньо антигістамінних препаратів. Сьогодні доступний цілий спектр сучасних блокаторів H1, кожна з яких має велику перевагу перед традиційними препаратами, оскільки у них не виникає жодних седативних побічних ефектів (табл. 5). Нещодавно на ринок з’явився новий антигістамінний препарат із цієї групи - фексофенадин. Це метаболіт терфенадину, який не повинен метаболізуватися в організмі, щоб перетворитися в активну форму. Тому при прийомі фексофенадину не може бути взаємодії з азольними протигрибковими та макролідними антибіотиками та накопичення з небажаними та серйозними серцевими явищами.
В основному, проте, всі антигістамінні препарати потребують короткого періоду насичення, перш ніж вони розвинуть свою повну силу. Загалом, цей максимальний ефект зазвичай виникає на 2-й день використання. З цього випливає, що повний антигістамінний ефект виникає лише за умови регулярного прийому ліків. Нерегулярний прийом «ad hoc», лише коли сильний свербіж, може призвести лише до неоптимальних результатів (рис. 2).
Крім того, слід враховувати, що хвороби кропив'янки, очевидно, представляють дуже неоднорідну групу розладів, які можуть мати різні тригери, різні патомеханізми і, отже, різний спектр медіаторів. Це пояснює міжіндивідуальні варіації реакції на різні антигістамінні препарати у різних людей. Тому було б самовпевненим, що всі форми кропив’янки повинні однаково добре реагувати на один блокатор H1.
Блокатори Н1 можуть мати хороший вплив на хворобу лише в тому випадку, якщо Н1-рецептори також значною мірою беруть участь у розвитку захворювання (рис. 3).
Якщо використання одних лише блокаторів Н1 недостатньо, в окремих випадках рекомендується використання «класичних» та «нечистих» антигістамінних препаратів, які одночасно впливають і на інші групи рецепторів (див. Рис. 3). У деяких випадках також може бути корисним поєднання різних антигістамінних препаратів або одночасне введення блокаторів Н1 та Н2-блокаторів (див. Illig and Paul, 1980). Однак, незважаючи на всі досягнення терапії кропив’янки в медицині, не слід забувати, що крім рецепту, дуже важлива і розмова з пацієнтом. У пацієнтів не повинно виникати відчуття, що їх сприймають як «надокучливу проблему», від якої хотілося б швидко позбутися, призначаючи все більше і більше препаратів.
Адреса автора:
Професор доктор мед. Еберхард Пауль
Головний лікар дерматологічної клініки клініки Нюрнберг-Норд
Академічна навчальна лікарня університету Ерланген-Нюрнберг
Флурштрассе 17
D-90340 Нюрнберг