Курс педіатрії 7.8

Документи

ГОСТРА ПЕДІАТРІЧНА ХВОРОБА ДІЙНИКІВ

КУРС 7 АКТУАЛЬНА ДІАРЕЇЧНА ХВОРОБА Доктор Коріна Казан

Гостра діарейна хвороба - Визначення критеріїв діареї - Етіологічна класифікація діареї - Патогенез гострої діарейної хвороби - Гастроентерит з кишковою паличкою - Ентероколіт з шигелами - Ентероколіт із сальмонелою - Ентероколіт з Campylobacter jejuni - Ентероколіт з Yersinia enterocolitita екстрадигестивні інфекції - Поїдання діареї Синдром гострої дегідратації (SDA) - Патофізіологічні наслідки - Гіпертонічна дегідратація - Гіпотонічна дегідратація - SDA 10%, клінічна картина - SDA 10%, лікування

Гостра діарейна хвороба Проблема громадського здоров'я внаслідок захворюваності та смертності у немовлят та дітей раннього віку. Перша і друга причина смерті в класифікації причин дитячої смертності. 14 - 30% випадків, що надходять у педіатричні палати.

Критерії визначення діареї консистенції стільця за рахунок збільшення вмісту водних речовин; раптове збільшення кількості стільця (прискорений транзит) понад 3-5/добу, порушення транспорту води та електролітів у кишечнику - центральний патогенний елемент - клінічні наслідки, тривалість - гостра форма з максимальним розвитком 2-3 тижні; - кінцева/хронічна форма;

асоційований із синдромом гострої дегідратації (SDA) гідроелектролітичними та кислотно-лужними розладами з наступною втратою ваги;

проста (легка) гостра діарея, ПДР із втратою ваги нижче 5%;

гостра діарея середньої форми, ПДР 6 - 10%;

важка гостра діарея з SDA понад 10%;

вік немовляти та маленької дитини (до 2 років).

Етіологія Вірусна етіологія оцінюється як 40-60%, бактеріальна до 50% (важко діагностується) та 20% неуточнена етіологія Етіологічна класифікація діареї А. Ентеральні інфекції: Бактеріальні: рід Salmonella netyphica (2000 серотипів)/typhica: S. paratyphica, S. paratyphica B і C та S. typhimurium, рід Shigella з 4 підгрупами: Sh. Dyzenteriae, Flexneri, Boydii, Sonnei, Escherichia Coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Clostridium difficile і perfringens, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Vibrio choleraee.

Віруси: ротавірус, аденовірус, астровіруси, агент, схожий на Норуолк, кальцивіруси, парвовіруси, коронавіруси, ентеровіруси: група Коксакі А17, А20, В2, Ехо та поліомієліт, найпростіші: Амебіаз - Entamoeba histolytica, Lambliais giarmbrіbаbrіаmаbrіаmаbrіаmаrіbаrіbаrіаmаrіbаbаrаmаbІаrаmаrІbаbаrmbıţţţĆţĆĆĆĆĆĆĆĆĆĆĆĆĆĆĆśĆ по рoioі. Гриби: рід Candida; B. Парентеральні інфекції: - сепсис, інфекція сечовивідних шляхів, середній отит, отомастоидит; - еволюція діареї зумовлена основним захворюванням.C. Харчові помилки: диверсифікація n; D. Калорійне білкове недоїдання, імунна недостатність: придбана гіпогаммаглобулінемія, селективна недостатність IgA, гіпоплазія тимусу, СНІД; E. Запальні захворювання кишечника: Б. Крона, виразковий коліт, некротизуючий ентероколіт новонародженого, псевдомембранозний ентероколіт, Ф. Непереносимість їжі: непереносимість Lv білка, непереносимість соєвого білка, алергічна гастроентеропатія.

Патогенез гострої діарейної хвороби Взаємодія збудників (бактеріальна, вірусна, паразитарна) - захисні механізми: кислотність шлунка, місцевий кишковий імунітет із секреторною секрецією IgA, перистальтика кишечника, секреція слизу, кишкова сапрофітна мікрофлора. Патогенез бактеріального гастроентериту - патогенні моделі: патогенні моделі - вироблення ентеротоксину та дію на слизову оболонку кишечника шляхом адгезії; ентероінвазивний тип - проникнення в слизову оболонку кишечника, але також вироблення ентеротоксину. Ентеротоксин, що виробляється бактеріями, збільшує секрецію води та електролітів: цитотонічного типу, з секрецією води шляхом активації внутрішньоклітинних ферментів, без пошкодження епітелію слизової оболонки, цитотоксичного типу, з пошкодженням слизової оболонки кишечника та секрецією води, в тому числі шляхом активації циклічних нуклеотидів.

Патогенні явища при гострій бактеріальній діареї

1. Прихильність та вироблення патогенетичної моделі ентеротоксину збудником збудника ентеротоксигену: холерний вібріон, ентеротоксиген Е. Coli (ЕТЕК), Shigella dysenteriae I та Clostridium perfringens A, D; віллозних і криптичних клітин з активацією аденилциклази на рівні мембрани з наступним збільшенням циклічного аденозинмонофосфату, цАМФ, що походить від аденозинтрифосфатного АТФ, наслідком є збільшення секреції води та електролітів, неінвазивних агентів.

2. Інвазія слизової із запаленням та деструкцією слизової: ентероінвазивна патогенетична модель причинний збудник: шигели, сальмонели, EIEC, EHEC, Yersinia enterocolitica, Campylobacter, Entamoeba histolytica, деякі віруси, інвазія кишкового епітелію та дистальної кишки. запалення з пошкодженням власної пластинки.

3. Проникнення власної пластинки та системна інфекція: інвазія власної пластинки, дистальна запальна реакція в тонкому кишечнику та товстій кишці та проникнення в системний кровообіг; етіологічний агент сальмонели.4. Приєднання без вироблення ентеротоксину: проникнення глікокаліксу, прилипання до поверхні ентероциту без руйнування слизової оболонки та без вироблення ентеротоксину, етіологічний агент: Е. Enteroadherent coli - рясна діарея без слизу та крові.

Паразитарний пронос: лямблії лямблій з прикріпленням до краю кисті та пошкодженням дисахаридів - дефіцид дисахаридів, здорове харчування знижує частоту захворювань, підвищує частоту випадків із вродженим або набутим імунним дефіцитом.

Клініко-етіологічні форми гастроентериту з кишковою паличкою. Ідентифікується грамнегативний компонент кишкової мікрофлори, 6 патогенних типів: з факторами вірулентності - вироблення токсину, адгезія, інвазія, генетично кодовані плазмідами.E. Ентеропатогенні колі (EPEC): 14 серотипів, що викликають тяжку, ендемічну неонатальну діарею з високою смертністю у новонароджених та немовлят, патогенний механізм включає дотримання із зміною фіксації та деструкції ультраструктури, включаючи мікроворсинки; Пояснюється підвищена сприйнятливість немовлят - IgM не переноситься від матері до плоду; немовлята, що годуються природним шляхом (IgA молозиво та LM запобігають адгезії), мають імунітет до патогенної кишкової палички; клінічна - водяниста діарея у новонароджених, немовлят та дітей до 2 роки.

E. Ентероінвазивні колі (EIEC): рідкісна причина синдрому дизентерії - тенезми, лихоманка, судоми, діарея з численними поліморфно-ядерними стільцями та еритроцитами; токсин схожий на шигу та викликає епідемії води та їжі. E. Ентеротоксигенні колі (ETEC): клінічні, викликати водянисту діарею через забруднення їжі, спорадичні випадки, а також епідемії; долає шлунково-кислотний бар’єр, колонізує ентеральну поверхню, не проникає, відсутні ураження, не викликає бактеріємію, колонізація досягається білками зі специфічною антигенністю на поверхні бактеріальних клітин = пілі, фімбрії, антигени адгезії, ентеротоксин подібний до токсину проти холери - Токсин TL або TS; інкубує від 24 до 48 годин, водяниста діарея, судоми та метеоризм, вік із середньою або важкою формою SDA.

E. Ентерерогеморагічний коліт (EHEC): токсин, схожий на шигу, який викликає харчові епідемії (гамбургер), що проявляються кривавою діареєю, лихоманкою, ознобом, похилим віком; гемолітико-уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура, ризик - у віці до 5 років, у громадах.

E. Ентероагрегуючі аркуші (EAEC): механізм - це агрегуюча адгезія з водянистою діареєю та стійкою формою.

E. Адгезивна дифузна кишка: гостра та стійка діарея.

Шигелаграма негативний ентероколіт, сімейство Enterobacteriacae з 4 основними підгрупами: А. Ш. дизентерії, Б. Ш. Флекснері, К. Ш. Бойдій, Д. Ш. Сонна, місце ураження - кінцева клубова кишка і товста кишка; патогенний механізм - проникнення слизової оболонки, розмноження всередині епітеліальної клітини, розширення на поверхню, рідко проникає повністю, а бактеріємія присутня при недоїданні та ослабленому імунітеті - абсцес крипти переважає; епідеміологія - часто вражає вікову групу 6 місяців - 5 років, шлях передача відбувається безпосередньо від хворої людини, але також через їжу - молоко, лід, ентеротоксин Шиги має різноманітні ефекти - цитотоксичність без активації аденилатциклази, нейротоксичність та ентеротоксичність, із виділенням води та електролітів;

Клінічна картина: кольки в животі, лихоманка, малооб’ємний стілець піомукозангвіноленте (1/3 випадків) - спочатку водянистий стілець (ентеротоксин), потім на 3-му 5-му тенезмі, кров’янистий стілець; неврологічні прояви можуть передувати травній прояву судомами, лихоманкою, менінгізмом, наявними на початку; тромбоцитопенія, лейкемоїдна реакція; артрит на 2-3 кап. від початку у пацієнтів з HLA B27.

Лікування: гідроелектролітичний баланс - специфічне лікування незалежно від клініко-етіологічної форми, загальні терапевтичні заходи у випадках менінгізму, судоми в фебрильному контексті, лікування антибіотиками - рекомендується для середньої та важкої форм, легкі форми самообмежуються, антибіотики використовуються для всмоктування рівень кишечника: Ампіцилін, 50-100 мг/Кс/добу в 4 прийоми, протягом 5 днів, вважається ліками вибору - за умови опосередкованої плазмідами резистентності, Бісептол Триметоприм, 10 мг/Кс/добу, 5 днів, Хінолони - 30 мг/Кс/добу, через 12 годин: Ципрофлоксацин, Офлоксацин, Норфлоксацин, Налідиксова кислота (Неграм).

Ентероколіт сальмонели

негативний грам із сімейства Enterobacteriaceae, епідеміологічний - передача через їжу, забруднену комахами, брудним брудом, калом та забрудненими предметами, патогенна модель ентероінвазивна, 5 клінічних синдромів: легкий гастроентерит із SDA - тяжкість, старість, біль у животі, кривава діарея та коліт, у 75% випадків, бактеріємія з або без гастроентериту, ендокардит, артрит, СНІД - рецидивуюча форма бактеріємії сальмонелою, черевний тиф +/- гастроентерит, спричинений S. typhi, паратифами, локалізованими інфекціями: мозкові оболонки, кістки, суглоби, абсцеси, холецистит, стан безсимптомного носія з мікробами в жовчному міхурі.