Курс поведінки людини 2 RT

Текст курсу поведінки людини 2 RT

Поведінка людини: голод і спрага Бухарест, 2014

Харчова поведінка Кондиціонуючі ланцюги: Ядра гіпоталамуса, що мають центральну роль у регулюванні балансу ситості/голоду Енергетичний баланс, збалансований широким спектром нейрогормонів, нейротрансмітерів, нейромодуляторів.

Ядра гіпоталамуса Вентромедіальне ядро або центр ділянки нейронів має довгу ізоформу рецептора лептину (Ob-Rb). Дорзомедіальне ядро, розташоване під ядром вентромедіалу, містить рецептори типу Ob-Rb, які загалом називають центром голоду. включає нейрони із секрецією орексигена: нейропептид Y та AGRP (пептиди, пов’язані з агуті), та анорексигени: POMC (проопіомеланокортин), CART (транскрипт, пов’язаний з кокаїном та амфетаміном) Бічна область гіпоталамусу: нейрони з секрецією пептиду: орексин та MCH -концентраційний гормон), обидва з орексигенною роллю Паравентрикулярне ядро містить секрети секреції нейронів кортикотропін-вивільняючого фактора (ХНН), який вважається потужним інгібітором голоду

ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНИЙ ЯДРОК ДОРСОМЕДІАЛЬНИЙ ЯДРОК ВЕНТРОМЕДІАЛЬНИЙ ЯДРОК ЛАТЕРАЛЬНИЙ ГІПОТАЛАМІЧНИЙ АРКУАТОРНИЙ ЯДРОК СУФАХІАСМАТИЧНИЙ ЯДРУК Зв’язки ядер гіпоталамусу, що беруть участь у харчовій поведінці

Індекс маси тіла (ІМТ) ІМТ = вага в кг/зріст у квадратах (кг/м2) помилки: люди з високою м’язовою масою, вагітні жінки Нормальний ІМТ = 18,525 кг/м2 ІМТ> 29 кг/м2 пов’язаний із збільшенням ризик передчасної смертності BMISubponder 40 кг/м2

Поширеність надмірної ваги (надмірна вага, ожиріння) у дорослих 20-74 років у СШАwww.endotext.com

Потенційний вплив генів та навколишнього середовища на ожирінняWWW.ENDOTEXT.COM

Регулювання маси тіла в умовах, схильних до ожирінняWWW.ENDOTEXT.COM

Гіпотеза встановлених значень - це контроль регуляторних факторів встановлених значень організму G: споживання їжі (апетит) споживання енергії (рівень активності та температура тіла)

Поняття ліпостату (адипостат) = сигнали, пропорційні розміру жирових відкладень, інтегровані з іншими регуляторами споживання їжі зменшення енергетичних відкладень у жировій тканині збільшення споживання їжі

APETITINHIBARE = SATIETATESTIMULARE = FOAMELeptinaInsulinaCCKMSHPYYGLP-1Orexina A, BNPYAGRPMCHGrelinaHormonesi orexigeni i anorexigeniLegend: CCK-colecistokinina; МСГ-меланоцитостимулюючий гормон; Пептид PYY- YY; GLP-1-глюкагоноподібний пептид-1; NPY- нейропептид Y; AGRP - пептид, пов'язаний з гуті; MCH-концентрат меланіну, що концентрує

Контроль нервового апетиту

Фактор Ефект SNCEпериферійний ефект-насиченість MSH (меланокортин) збільшені енергетичні витрати Задоволення CRH Стимулює вивільнення АКТГ-вивільнення кортизолу Урокортинзасиченість Кокаїн- та амфетамін-регульована транскрипція (CART) насичення ------- Serotoninsatiety ------- Гіпоталамічний гределінсаті ------ Нейропептид Y (NP-Y) Si MCHfoameКортизол, інсулін, резистентність до інсулінуТестостерон, термогенезисгаланін Піна (жири) ------- орексини A і B (Гіпокретини 1, 2) голод-------

Пептидний гормон лептину (146 аа), що виділяється білою жировою тканиною, індукує ситість на рівні гіпоталамусу, зменшує жирові відкладення, збільшує споживання симпатичної енергії, збільшує окислення жирних кислот і зменшує ТГ, зменшує активність, а експресія ліпогенних ферментів зменшує ліпогенну активність інсуліну та сприяє рецепторам ліполізу. більше в гіпоталамусі, але також у жировій тканині та підшлунковій залозі ті самі рецептори сімейства, що і рецептори GH та PRL

екзогенний лептин: знижує апетит, збільшує частоту МВ, температуру, рівень активності

Нейроендокринологія регулювання споживання їжі: сигнали периферичної ситості Модифіковано з Marx, Science 2003 7 лютого; 299: 846-849. (у новинах) ЛептинІнсулінPYYГрелін

Шлунково-кишковий тракт Спинномозкові нерви ВагусCCKГіпоталамусARCNTS/APAmylin інші циркулюючі кишкові пептиди

- 8-річна дівчинка, отримана в результаті спорідненого шлюбу, з голодом і постійним переїданням; - гомозиготний за мутацією, що інактивує ген лептину; G = 86 кг, ІМТ = 46 кг/м2, відсоток жиру в організмі 57% (n: 15-25%) через 4,5 року; T3, нормальна температура тіла, підвищена інсулінемія Інактивуючі мутації гена лептину

Вроджений дефіцит лептину через гомозиготність мутації 133G: звіт про інший випадок та оцінка відповіді на чотири роки терапії лептиномJCEM

Французька сім'я алжирського походження Гомозиготна за генетичним дефектом рецептора лептину 3 сестри з нормальним G при ожирінні при народженні 1 смерть у 19 років (151 кг) АменореяЗатримка закону Гіпотиреоз (TSH, T3, GH та IGF-I) Рецептор лептину необхідний для статевого дозрівання - Рецептор MC4 в гіпоталамусі впливає на статеву функцію Дефекти рецептора лептину

Змінено з Marx, Science 2003, 7 лютого; 299: 846-849. (у новинах) ШКТ шлунково-кишкового гормону, регулювання споживання їжі, травлення та метаболізм, потенціал проти ожиріння, потенціал проти діабету

Медіатори шлунково-кишкового тракту, що беруть участь у регулюванні споживання енергії

ПосередникEfectCCKE виділяється в дванадцятипалій кишці під час їжі. Стимулює насичення блукаючого на рівні гіпоталамусу Gh-реліна, що виділяється з шлунково-кишкового тракту перед їжею. Стимулює викид ГР, зменшує окислення жиру, збільшує споживання їжі та ожиріння (антилептинові ефекти) PYY36 Член родини NPY. Вивільняється з дистального ІС у відповідь на їжу. Зменшує споживання гіпоталамусової їжі

GLP-1 GLP-1: інкретин Вивільняється в дистальній частині клубової кишки і товстої кишки у відповідь на прийом їжі Ексенатид (Б’єтта); міметична зморшка Збільшує секрецію інсуліну після перорального прийому глюкози Пригнічує підвищену насиченість глюкагоном, зменшує споживання їжі, а організм G уповільнює спорожнення шлунка, збільшує масу бета-клітин підшлункової залози Toft-Nielsen M, et al. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 3717-3723 Дрюк-дікер. Mol Endocrinol 2003; 17: 161-171 Нільсен Л.Л. та ін. Reg Pept 2004; 117: 77-88

Медіатори жирової тканини, що беруть участь у регулюванні енергетичного балансу

Посередник Ефект Адіпонектин Підвищує чутливість до інсуліну, окислення тканинного жиру із зменшенням вільного АГ та печінкового резистину ТГ Виділяється під час адипогенезу Антагонізує дії інсуліну Стимулюючий білок аципоцитів Збільшує адипоцитарний кліренс кліренсу швидше після прийому Т і LPR, Ag їжа

Порушення харчування: нервова анорексія, булімія

Діагностичні критерії нервової анорексії (DSM-IV) *, наприклад: втрата ваги, що веде до підтримання маси тіла на рівні менше 85% від очікуваного, або неможливість набору ваги, очікуване збільшення протягом періоду росту, що призводить до ваги менше 85% від очікуваної кількості; ** аменорея = відсутність принаймні 3 послідовних менструальних циклів (аменорея враховується, якщо менструація настає під час гормональної терапії, наприклад естрогену); *** поведінка продувки включає вік, спричинений собою, або зловживання проносними, діуретиками, клізмами

Діагностичні критерії нервової анорексії Тип нервової анорексії Відмова підтримувати масу тіла на мінімальній нормальній вазі * Типрестриктивний = обмеження типового протягом поточного епізоду, людина не регулярно брала участь у компульсивному харчуванні чи очищенні *** БІнтенсивний страх перед не набирайте вагу або не товстійте, навіть якщо у вас недостатня вага. Порушення сприйняття ваги тіла або форми тіла, не через вплив ваги або конфігурації тіла на самооцінку або заперечення серйозності поточної ваги. = переїдання/продувка - тип поточного епізоду, людина регулярно бере участь у компульсивній харчовій поведінці або очищенні *** DAmenoree вторинна

Відмова нервової анорексії відмова від підтримання нормального та здорового тіла G спотворене зображення тіла страх зростати в G аменорея надзвичайно змінена харчова поведінка

Шляхи зменшення в Gdieta надмірних вправ, само викликаних блювотами, використання проносних, діуретиків, блювотних засобів

Вони виглядають із зайвою вагою, хоча вони явно недоїдають. Їжа, контроль за G стають нав'язливими ідеями. Унікальний епізод/рецидиви/хронічна форма. Погіршення здоров’я через кілька років.

Типи анорексії ОБМЕЖЕНИЙ ТИП: суворе обмеження калорій (кілька сотень калорій на день або просто вода). через страх перед підвищеною самостійною блювотою або фізичними вправами

ТИП ПОВИННОГО ЇЖЕННЯ/ОЧИЩЕННЯ: невелике або звичайне харчування, а потім самоіндукція блювоти або надмірних фізичних навантажень надзвичайно небезпечні

Тривожні ознаки навмисного голодування анорексія зі зниженням G інтенсивний страх, стійкий G прийом відмови від їжі або надзвичайно обмежувальна дієта безперервна дієта гірсутизм надмірні фізичні навантаження озноб брадименорея або аменорея втрата волосся

Діагностичні критерії нервової булімії (DSM IV) * 1. Вживання їжі за певний проміжок часу (наприклад, 2 години) більшої кількості, ніж більшість людей з’їли б за подібний проміжок часу та обставин; 2. почуття відсутності контролю над прийомом їжі під час епізоду; ** самостійний вік, зловживання проносними, діуретики, клізми, інші ліки, голодування, фізичні вправи

Діагностичні критерії типу очищення від булімії (Pur