L; медичні новини від; екзема доктором Даніелем Валахом - січень 2019 Фонд екземи

новини

Відкрийте для себе перший науковий журнал доктора Валлаха 2019:

  • "Роль травної мікробіоти невідома"
  • "Свербіж-свербіж"
  • "Чотири групи дітей атопічного віку"
  • "З стафілококами чи без них?"
  • "Чи може агресивне лікування запобігти атопічній ході?"
  • "Поширеність атопічного дерматиту в тропічних країнах"
  • .

Роль травної мікробіоти невідома

Petersen EBM, Skov L, Thyssen JP, Jensen P.

Acta Derm Venereol 2019, опублікована в Інтернеті 7 серпня 2018 року.

26 спостережних досліджень аналізували мікробіоти травлення дітей-атопіків, щоб порівняти їх з мікроорганізмами дітей, які не мають атопічного типу. Їх результати суперечливі: деякі не виявили різниці, інші - зменшення мікробного різноманіття, і одне дослідження навіть показало, що збільшення цього різноманіття було пов’язане з розвитком атопічного дерматиту. Отже, жодного висновку неможливо зробити, і дослідження, присвячені певному виду бактерій, також не змогли зробити висновок.

У 18 втручальних дослідженнях, в яких брали участь 2802 пацієнти, було вивчено вплив перорального прийому пробіотиків на склад мікробіоти калу, на клінічний перебіг БА та на можливу кореляцію між ними. Тут також результати суперечливі, але головний висновок полягає в тому, що пробіотики добре впливають на мікробіоти, але не впливають на клінічний перебіг. Звичайно, дослідження тривають, і ми будемо і надалі бачити обнадійливі та невтішні результати. Враховуючи невизначеності щодо загальної патофізіології атопічного дерматиту та неоднорідності цієї хвороби, це навряд чи дивно.

Цикл свербіж-подряпин

Мак М.Р., Кім Б.С.

Цикл свербіж-подряпин: нейроімунна перспектива.

Trends Immunol 2019, опубліковано в Інтернеті 27 жовтня 2018 року.

Цей цикл можна описати як замкнене коло; він включає три різні біологічні системи: епідерміс, імунологічну систему та периферичну нервову систему. Кожен взаємодіє з двома іншими, що означає, що втручання лише в одну з цих трьох систем може бути достатнім для розриву циклу і, отже, ефективного лікування свербіння. Наприклад, пом’якшувальні засоби, які діють на епідерміс, кортикостероїди, які діють на запалення, інгібітори нейропептидів, які діють на периферичні нейрони, - все це може покращити свербіж, а точніше певні типи свербежу.

Дійсно, якщо атопічний дерматит є найбільш вражаючим із свербіжних дерматозів, існує безліч інших типів свербіння шкірного або загального походження, соматичних чи психологічних. Моделі подряпин на тваринах (мишах) також численні, і кілька з них продемонстрували пруритогенну роль певної протеази, або певного цитокіна, або нейропептиду. Той факт, що молекула викликає сверблячу поведінку на тваринній моделі, запрошує нас дослідити, чи було б ефективним її гальмування в клініці в одній з багатьох різновидів свербежу. Але як клінічні, так і експериментальні дослідження однозначно вказують на те, що незабаром не буде єдиного ефективного лікування всіх свербіжів. Багато терапій, що розробляються в даний час, можуть пригнічувати одну з молекул, що беруть участь у клінічному різновиді свербежу, і, отже, розривати свербіжний круг.

Чотири групи маленьких атопічних дітей

Seo E, Yoon J, Jung S, Lee J, Lee BH, Yu J.

Фенотипи атопічного дерматиту, виявлені кластерним аналізом у ранньому дитинстві.

J Dermatol 2019, опубліковано в Інтернеті 6 грудня 2018 року.

Ця команда корейських педіатрів намагається застосувати інший підхід до вирішення цієї проблеми за допомогою кластерного аналізу. Ця статистична методика дає змогу визначити всередині різнорідних груп населення, що мають однакові характеристики. Детальні дані про 11 клінічних та лабораторних змінних у 572 атопічних дітей віком до трьох років були зібрані та представлені для цього аналізу. Це дозволило виділити 4 групи: група А об’єднує дітей з раннім початком розвитку АД, високим рівнем еозинофілів та IgE у крові та алергічною сенсибілізацією; це також ті, у кого SCORAD в середньому найвищий. Група В, найчисленніша, - це група дітей із раннім АТ без цих біологічних алергічних ознак; діти у групі С мають ранній АД, високий рівень циркулюючих лейкоцитів та С-реактивного білка; діти у групі D мають пізній початок АД, підвищений рівень IgE та алергічну сенсибілізацію.

Серед багатьох клінічних та біологічних параметрів, що враховуються, вік на початку захворювання, вік на момент постановки діагнозу, CBC, рівень С-реактивного білка та загальний IgE є найкращими предикторами членства. одна з 4 груп. В даний час важко зрозуміти, для чого можна використовувати цю стратифікацію АД. Але довготривале спостереження за дітьми могло б дати змогу дізнатися, чи співвідноситься розроблена таким чином класифікація з типом атопічної хвороби (ізольоване БА чи астма), та запропонувати відповідні заходи. Більш широко, ми могли б адаптувати терапію до кожної з підгруп, якщо принаймні підтвердиться відповідність цієї класифікації.

З стафілококами або без них ?

Simpson EL, Villarreal M, Jepson B et al.

Пацієнти з атопічним дерматитом, колонізованим золотистим стафілококом, мають виразний фенотип та ендотип.

J Invest Dermatol 2018; 138: 2224-2233.

Значення стафілококової колонізації атопічної шкіри залишається недостатньо вивченим. Це лише наслідок епідермальних відхилень? Це обумовлено специфічною імунною недостатністю? Чи це причина спалаху екземи? Це дослідження не дає відповіді на ці запитання, але вказує на те, що пацієнти з атопічною хворобою, шкіра яких є шкірною та/або нелегіованою, колонізованою золотистим стафілококом, становлять особливу групу, відмінну від пацієнтів, які не мають золотистого золотиста.

Також підтверджується, що стафілококовий статус не залежить від мутацій філагріну. Таким чином, колонізація стафілококів виступає як маркер тяжкості БА. Терапевтичні наслідки такого стану речей тут не обговорюються. Ми знаємо, що більшість авторів рекомендують поєднувати протиінфекційне лікування з протизапальним лікуванням гострих спалахів АД. На довгострокову перспективу вивчаються інші підходи.

Чи може агресивне лікування запобігти атопічній ходьбі ?

Ямамото-Ханада К, Кобаясі Т, Вільямс Х.К. та ін.

Питання запобігання прогресуванню атопічного захворювання є в центрі дискусій щодо лікування атопічного дерматиту у немовлят та дітей. Дійсно, сучасні методи лікування швидко ефективні щодо симптомів екземи, але ми не знаємо їх впливу на тривалий перебіг. Багато дерматологів рекомендують лікувати атопічний дерматит рано і енергійно одночасно, але насправді це ніколи не було доведено. Однак це видається вірогідним, і останні дані про важливість аномалій епідермального бар'єру та профілактичну роль пом'якшувальних методів аргументують у цьому напрямку.

Результати цього амбіційного випробування оцінюватимуться за поширеністю алергії на яйця, найпоширенішої харчової алергії в Японії, та за численними клінічними параметрами атопічного дерматиту. Також будуть ретельно контролюватися побічні ефекти лікування. Були вжиті всі методологічні запобіжні заходи для забезпечення достовірності висновків. Тому в цій публікації детально представлений проект PACI, нам залишається чекати результатів з оптимізмом.

Поширеність атопічного дерматиту в тропічних країнах

Санчес Дж., Санчес А, Кардона Р.

Критичний огляд результатів ISAAC щодо атопічного дерматиту в тропічних містах.

Rev Alerg Mex 2018; 65: 389-399.

Відомо, що питання діагностики атопічного дерматиту є складним. Труднощі ще більші, коли прагнуть оцінити поширеність АД за допомогою великих епідеміологічних обстежень, де діагноз базується на даних інтерв'ю без клінічного обстеження. Так було з відомим дослідженням ISAAC (Міжнародні дослідження астми та алергії у дитинстві), опубліковане двадцять років тому, яке є авторитетним. У цьому дослідженні взяли участь близько мільйона дітей у 50 країнах; поширеність АД була дуже мінливою, крайніми були Албанія (близько 2%) та Нігерія та Великобританія (близько 25%).

Коли поширеність АД більше не вимірюється шляхом опитування батьків, а шляхом огляду дітей, ми отримуємо дуже різні цифри: якщо обстеження проводиться навченими немедичними фахівцями, поширеність становить не більше 15%; якщо це зроблено лікарями, це 7%, майже ідентично поширеності, оціненій таким же чином у нетропічних країнах. Автори перелічують безліч питань, які змушують переглянути результати дослідження ISAAC та багато подібних досліджень, які не передбачають клінічного обстеження дітей.

Фактори стійкості атопічного дерматиту

Thorsteinsdottir S, Stokholm J, Thyssen JP et al.

Генетичні, клінічні та екологічні фактори, пов'язані зі стійким атопічним дерматитом у дитячому віці.

JAMA Dermatol 2019, опубліковано в Інтернеті 14 листопада 2018 року.

Невідомо, що ці дані можуть бути узагальнені для невибраної атопічної популяції, але значення незначних клінічних критеріїв буде збережено для того, щоб спробувати зробити прогноз і запропонувати відповідні заходи.

Сон та екзема: складні стосунки

Чанг Ю.С., Чіанг Б.Л.

Порушення сну та атопічний дерматит: Двостороння вулиця?

J Allergy Clin Immunol 2018; 142: 1033-1040.

Понад 80% хворих на атопію скаржаться на порушення сну, і важливість цих розладів, їх вплив на якість життя, добре визнана. Однак зазвичай їх вважають простим наслідком свербежу; можливо, нам потрібно придивитися уважніше. Це буде непросто, перш за все тому, що їх визначення є складним. Очевидно, було б бажано їх об'єктивно виміряти, але полісомнографії важко провести, навіть рідко проводять просту актиграфію, і ми повинні бути задоволені даними допиту, трохи як у випадку з сверблячкою, іншим основним симптомом ДА.

Клінічно існує кілька порушень сну: труднощі із засипанням, нічні пробудження, труднощі з пробудженням, денна сонливість, ефективність сну, проблеми з диханням (хропіння, апное). Усі ці аномалії частіше зустрічаються у атопіків, ніж у неатопіків. Серед наслідків розладів сну слід назвати розлади настрою, труднощі уваги та навчання, а отже, вплив на сімейне, соціальне, шкільне та професійне життя. Механізм цих розладів сну при БА не є однозначним, і, мабуть, задіяні кілька факторів: безумовно, рухи та подряпини, але також порушення нейропептидів та нейротропних цитокінів, таких як IL-31.

Аномалії циркадного ритму секреції багатьох гормонів (кортизолу) та цитокінів, баланс яких впливає на сон, також мають місце. Метаболізм мелатоніну також може зіграти свою роль. Таким чином, порушення сну та атопічний дерматит підтримують двосторонні стосунки, і тут теж можна говорити про замкнене коло. На практичному рівні наразі немає конкретних рекомендацій щодо цих порушень сну. Автори пропонують дерево рішень, яке вказує на конкретні підходи до сну, якщо порушення зберігаються після правильного лікування екземи: седативні антигістамінні препарати, мелатонін, навіть бензодіазепіни та поведінкові методи.