Ласкаво просимо до DAZ.online
Ми використовуємо файли cookie, щоб постійно розробляти DAZ.online та адаптувати його все краще і краще до ваших потреб. DAZ.online фінансується за рахунок реклами, і для цього також встановлюються файли cookie. Тому використання веб-сайту можливе лише за умови згоди на використання файлів cookie. Подробиці щодо використання файлів cookie можна знайти в нашій декларації про захист даних.
Ми використовуємо файли cookie для покращення Вашого досвіду та надання персоналізованого вмісту. Ми фінансуємося з реклами, яка також потребує файлів cookie. Тому, щоб використовувати DAZ.online, вам потрібно погодитися на використання файлів cookie.
«Шкода! Але DAZ.online не може повністю обійтися без файлів cookie, зокрема, тому що ми фінансуємо себе за рахунок доходів від реклами. Тому зараз ви не можете використовувати DAZ.online без цієї згоди.
На жаль, ви не можете отримати доступ до DAZ.online, не погодившись із використанням файлів cookie.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- ДАЗ 24/2007
- Захворювання щитовидної залози
Навчальний конгрес
Найпоширеніші захворювання щитовидної залози - це дифузне збільшення щитовидної залози та вузликові зміни, які, як правило, спричинені дефіцитом йоду. Протягом багатьох років люди в Німеччині були недостатньо забезпечені йодом, і лише завдяки широкому вживанню йодованої солі середні споживання йоду зросли з 60 мкг до приблизно 120 мкг щодня за останні кілька років. ВООЗ рекомендує щоденне споживання від 180 до 200 мкг. Вагітним жінкам слід приймати по 200 мкг, оскільки дефіцит йоду вже помітний у новонародженого. Зміни щитовидної залози залежать не тільки від споживання йоду, але й від віку пацієнта. Майже у кожної другої людини похилого віку є шишки або кісти на щитовидній залозі; У курців більше грудок, ніж у некурців.
Терапія доброякісного зобу еутиреоїду проводиться або йодидом окремо, або в поєднанні з гормонами щитовидної залози. Для молодих пацієнтів зазвичай достатньо введення 200 мкг йодиду; літні люди отримують левотироксин та йодид. Комбінована терапія постійно зменшує розмір щитовидної залози. Раніше відпрацьована процедура повної заміни власного вироблення гормонів щитовидної залози в організмі екзогенним запасом L-тироксину відкидається. Метою є рівні тиреотропіну від 0,3 до 0,8 мкУ/мл. Якщо рівень тиреотропіну повністю пригнічений, а споживання гормонів щитовидної залози занадто високе, можуть виникнути порушення серцевого ритму і загальна серцево-судинна виживаність знижується. Крім того, на кістковий метаболізм може негативно впливати пригнічення тиреотропіну, і щільність кісткової тканини зменшується.
Тиреоїдит Хашимото
Тиреоїдит Хашимото (названий на честь японського патологоанатома Хакару Хашимото) - це аутоімунне захворювання, яке виникає у зрілому віці. Захворюваність значно зростає після 60 років, жінки страждають цим аутоімунним розладом приблизно в десять разів частіше, ніж чоловіки; зазвичай є позитивна сімейна історія. На початку захворювання щитовидна залоза збільшена, з часом вона стає все меншою і меншою. Існують антитіла проти пероксидази щитовидної залози, які можна виявити діагностично. Характерними симптомами є глибокий, хриплий голос, набряки, збільшення ваги, випадання волосся, м’язова слабкість, брадикардія, запор, заморожування та гіперхолестеринемія. Аутоімунний тиреоїдит може виникати у поєднанні з іншими аутоімунними захворюваннями, такими як вітіліго або діабет 1 типу.
Компенсувати недопрацювання
Недостатня активність щитовидної залози при тиреоїдиті Хашимото компенсується заміною L-тироксину. Введення йодиду не має сенсу, оскільки високі дози йодиду можуть спровокувати аутоімунний тиреоїдит. Звичайне споживання йоду з їжею не впливає на захворювання, а це означає, що хворим пацієнтам не потрібно дотримуватися дієти з низьким вмістом йоду. Бета-блокатори (пропранолол) та селеніт натрію (від 100 до 200 мкг) також використовуються для лікування препаратів. Щодо заміщення селену, останні дослідження показали зниження концентрації антитіл до щитовидної залози та покращення стану пацієнтів. Позитивний вплив селену пояснюється тим, що глутатіонпероксидаза та дейодази, які опосередковують перетворення левотироксину в трийодтиронін, залежать від селену. pj