Ліки; С10-гіполіпідемічні засоби
Опубліковано: 01.12.20
Зв'язок між підвищеною концентрацією ліпідів у крові та підвищеними серцево-судинними ризиками був встановлений з 1950-х років на основі великих епідеміологічних досліджень, таких як Б. виявлено дослідження Фремінґема. Потім було розроблено широкий спектр ліків для боротьби з факторами ризику, виявленими в ході досліджень, не лише шляхом зміни способу життя, а й за допомогою ліків. Розвиток статинів для зниження високого рівня холестерину та запобігання серцево-судинним подіям - одна з великих історій успіху медицини.
Особливо, якщо крім підвищеного рівня ліпідів у крові є й інші фактори ризику, такі як Наприклад, високий кров'яний тиск, цукровий діабет, ожиріння або сімейний анамнез серцево-судинних захворювань, використання ліпід-знижуючих засобів для зменшення ризику серцево-судинних подій є актуальним.
Групи часткового вказівки
Найважливішою групою підпоказань для гіполіпідемічних засобів є група Засоби, що знижують ліпіди в строгому сенсі. Ця група включає звичайні препарати та моноклональні антитіла, які використовуються для зниження рівня ліпідів у крові, особливо високого рівня холестерину ЛПНЩ, з метою зменшення серцево-судинного ризику.
До групи субіндикаційних засобів Дефіцит ліпопротеїнової ліпази (LPLD) включає лише активний інгредієнт аліпоген дипарвовек, генно-терапевтичний засіб. Він вводиться в м’язову тканину, і вірусний вектор несе ген ліпопротеїнової ліпази в клітини, щоб клітини могли синтезувати відсутній фермент. LPLD - рідкісне захворювання. Через ферментний дефект розщеплення жиру порушується, і у пацієнтів може виникнути запалення підшлункової залози, яке загрожує життю (панкреатит), незважаючи на суворо жирну дієту. Alipogentiparvovec був введений в 2014 році. У 2017 році виробник відмовився від продовження тимчасового затвердження через низький попит.
Терапевтичні підходи
Найважливішим терапевтичним підходом для зниження рівня ліпідів є ядра Статини. Вони інгібують фермент HMG-CoA редуктазу, ключовий фермент у біосинтезі холестерину. Інгібування призводить до зниженого синтезу холестерину в клітинах печінки. Холестерин - життєво важлива молекула і основний будівельний матеріал, наприклад Б. для синтезу стероїдних гормонів. Клітини печінки компенсують внутрішньоклітинний дефіцит холестерину, спричинений інгібуванням ГМГ-КоА-редуктази, поглинаючи більшу кількість холестерину ЛПНЩ з крові і, таким чином, знижуючи рівень холестерину ЛПНЩ у крові.
Терапевтичний підхід Азетидводин включає лише один активний інгредієнт, езетиміб, та його комбінації зі статинами. Езетиміб діє на клітини тонкої кишки, де блокує транспортер стеринів. В результаті з кишечника всмоктується менше холестерину, а отже, менше клітин надходить до клітин печінки.
Інгібітори PCSK9 збільшити кількість рецепторів ЛПНЩ на клітинах печінки. Цей ефект відбувається побічно через інгібування PCSK9. PCSK9 (субпротеїн-конвертаза-субтилізин/кексин типу 9; пропротеїнові конвертази використовуються для активації білків, вивільняючи їх з попередніх форм), циркулює в крові та зв'язується з рецепторами ЛПНЩ, після чого вони поглинаються і розщеплюються клітинами печінки. Інгібуючи PCSK9, цей ефект PCSK9 не виникає, і кількість рецепторів LDL на клітинах печінки збільшується. Потім з цих додаткових рецепторів можна вивести з крові більше холестерину ЛПНЩ.