Лікування агоністом рецептора меланокортину 4 типу (MC4R) у пацієнтів

Дійсно, активація сигналізації MC4R за допомогою MSH, отриманого з проопіомеланокортину, представляє критичну точку в контролі маси тіла. Шлях MC4R інтегрує стимуляцію греліну, нейропептиду Y та AgRP та активацію шляху MC4R проти переважно цих орексигенних гормонів.

типу

У 3 випадках пацієнтам із дефіцитом рецепторів лептину з сильним ожирінням вводили сетмеланотид, агоніст MC4R, що призводило до значного та тривалого зменшення переїдання та маси тіла протягом періоду спостереження в межах від 45 до 61 тижнів. У порівнянні з раніше розробленими агоністами MC4R, сетмеланотид має унікальну здатність активувати ядерний фактор активованої Т-клітинної (NFAT) сигналізації та відновити функцію сигналізації вибраних варіантів MC4R. Ці дані показують ефективність цього агоніста при лікуванні осіб із дефіцитом шляху MC4R.