Медицина Голодування загартовує клітини мозку - Медицина; Харчування - FAZ
Зараз безперечним є те, що ризик серцево-судинних захворювань, інсульту та діабету можна зменшити, зменшивши споживання калорій. Однак відомо, що тип і ступінь енергопостачання також можуть впливати на метаболізм клітин у мозку.

До цього часу вважалося, що це супутнє явище - якщо кровоносні судини головного мозку менше кальцинують внаслідок здорового харчування, це неминуче покращує надходження поживних речовин до нервових клітин. Однак це лише частина правди. Обмеження їжі або калорій також негайно приносить користь нервовим структурам. Принаймні це було підтверджено в експериментах на тваринах, як пояснював Марк Меттсон минулого тижня на конгресі неврологів у Вісбадені.
Захист від нейротоксинів
Меттсон керує лабораторією неврології в Національному інституті старіння в Балтиморі. Він є одним із тих вчених, які збирають дедалі більш правдоподібні причини для гіпотези, згідно з якою процеси старіння та деградації мозку вкрай важливі від енергетичного балансу і можуть мати позитивний вплив таким чином.
Якщо ви зменшите споживання калорій макаками-резусами в лабораторії на 30 відсотків порівняно з кількістю, яку вони спожили б, якщо б їм надали необмежений доступ, це захищає тварин від впливу нервових токсинів, які можуть спричинити тип хвороби Паркінсона, лише через півроку. Після ін’єкції отрути тварини, які сиділи на дієті, були значно спритнішими, ніж у контрольній групі, і більше нейромедіатора дофаміну залишалося в смугастому тілі, в структурі мозку, яка в основному пошкоджується при хворобі Паркінсона дефіцитом дофаміну. Крім того, дослідники Меттсона виявили більш високу концентрацію речовини GDNF в мозку голодуючих тварин. Це фактор захисту та росту від гліальних клітин, які лежать між нейронами.
Дієта проростає синапси
Подібні результати раніше були отримані з гризунами. Дослідження на щурах та мишах вказують на набір захисних механізмів, який виявляється, коли споживання калорій зменшується на 30-40 відсотків. Сюди входить той факт, що менше нейронів гине в гіпокампі, в області мозку, що має вирішальне значення для навчання та пам’яті, якщо тварини садились на дієту до того, як там вводили нейротоксин.
Обмеження їжі стимулює ріст нових нервових клітин із нервових стовбурових клітин у середньому мозку. Він також захищає від шкідливих наслідків перезбудження нервових клітин і дозволяє більшій кількості нервових зв'язків (синапсів) проростати в корі головного мозку та в центральних пірамідних шляхах, що контролюють опорно-руховий апарат.
Меттсон вбачає важливого посередника всіх цих переваг у "нейротрофічному факторі, що походить від мозку", або BDNF, факторі захисту та росту, подібному до GDNF. Зменшення калорій збільшує концентрацію цієї речовини, як і тимчасовий піст, при якому день звичайного прийому їжі чергується з днем голодування тижнями-місяцями. Виявилося, що цей фактор також стимулює вироблення так званих шаперонів.
Це білкові структури, які вступають у дію навіть після легких, але легко керованих стресових подій. Пучок реакцій, спричинений зменшенням споживання калорій, впливає на клейповий розбризкування на клітинному рівні: вони гарантують, що мінімальні стресові подразники роблять нервову клітину більш стійкою.
Ожиріння лабораторних тварин
На думку Меттсона, спостережувані зараз взаємозв'язки можна пояснити еволюційно. Отже, короткочасне почуття голоду може представляти тренування нервових структур мозку, стимул, так би мовити, що робить орган більш ефективним, щоб він завжди мав кращу можливість потрапляти в джерела їжі. Залишається з’ясувати, чи можна застосовувати такі висновки до мозку людини без зайвих слів.
Крім того, лабораторні тварини, як правило, мають надлишкову вагу з самого початку, оскільки їм зазвичай дозволяється їсти, як їм заманеться. У цих випадках обмеження калорій означає лише зменшення ожиріння. Тому незрозуміло, чи справді людині із нормальною вагою буде корисно обмежити споживання їжі.
Принаймні є перші вказівки на користь для центрального органу людини. Дослідження серед жителів Нью-Йорка показало, що низькокалорійна дієта - разом із високою часткою здорових ненасичених жирних кислот - змогла значно зменшити ризик розвитку хвороби Альцгеймера та хвороби Паркінсона. Порівняння генетично споріднених представників африканського племені йоруба, які проживають у Нігерії, та представників штату Індіанаполіс показало, що останній має непропорційно вищий ризик деменції.
Споживання калорій у американських мешканців міст було значно вищим, ніж у їхніх племінних братів в Африці. Аргументи на користь зв'язку між порушеним цукром та енергетичним обміном та деменцією Альцгеймера стають дедалі сильнішими. Жінки з діабетом та ті, у кого метаболізм цукру вже порушений, мають деякі гірші результати в деяких тестах функції мозку, ніж їхні здорові однолітки. Вони також мають високий ризик подальшого погіршення їхньої когнітивної діяльності.
Запрограмована загибель клітин
В експериментах на тваринах також було з'ясовано кілька прямих зв'язків між нейродегенерацією та енергетичним обміном. Структури мозку трансгенних мишей з геном Альцгеймера людини пресеніліном 1 виявились значно еластичнішими, коли їх споживання калорій було обмежено. Наприклад, нервові клітини в корі головного мозку та в гіпокампі, який відповідає за пам’ять, рідше піддаються запрограмованій загибелі клітин.
І навпаки, нейрогенні фактори, очевидно, також впливають на енергетичний обмін. Якщо захисний фактор BDNF вводять у церебральну рідину діабетичних мишей, їх метаболізм покращується без будь-яких маніпуляцій із споживанням калорій. Тому не дивно, що ці нові підходи насправді надихають ідеї для лікування деменції Альцгеймера та інших нейродегенеративних захворювань.
Деменція чекає всіх
Наскільки необхідні такі дослідження, пояснив Ганс Ферстль, керівник клініки психіатричного університету Мюнхенського технічного університету. Деменція - це те, чого рано чи пізно очікує кожен. Питання лише в тому, наскільки людина може затримати цей процес і тримати його в межах.
Останні дослідження з цього приводу у широкому спектрі населення припускають, що практично у кожного віком старше 99 років будуть виявлятися ознаки деменції. Навіть сьогодні кожен другий новонароджений має математичні шанси бути старшим 100 років.