Механізм передсердних аритмій, представлення ЕКГ та лікувальне лікування - Swiss Medical Review
резюме
Дуже поширені, навіть частіше з віком, передсердні аритмії є однією з важливих причин серцевої недостатності або інсульту.
Їх перехід на синусовий ритм та підтримка останнього антиаритмічними засобами досягають часткового успіху лише при збоях, рецидивах або побічних ефектах препарату.
Електричне лікування цих аритмій поступово стає звичним і, якщо показання чітко встановлені, є лікувальним у великій кількості випадків ціною рідкісних ускладнень і без довгострокових побічних ефектів.
Вступ
Тривалий час швидкі передсердні аритмії лікували антиаритмічними препаратами, електролікування обмежувалося кардіоверсією або зверненням, завдяки кардіостимулятору, повільними аритміями, такими як синусові паузи та атріовентрикулярні блоки 2-го і 3-го ступенів.
Останній і значний прогрес в електрофізіології дозволив виявити та локалізувати ектопічні ініціюючі вогнища та визначити точну схему різних ланцюгів повторного входу, які підтримують аритмії. З одного боку, випливає номенклатура, що більше відповідає електрофізіологічній реальності, а з іншого - можливість у великому відсотку випадків назавжди усунути аритмію за допомогою електролікування.
Клітинні механізми аритмій
Аритмії серця спричинені відхиленнями у формуванні та/або проведенні імпульсів.
Аномалії поколінь лежать в основі аномальних вогнищ активації (крім синусового вузла), які можуть бути пов'язані або з ненормальним автоматизмом, або з активністю, викликаною постпотенціалами.
Аномалії провідності складають основу для явищ повторного входу.
Аномальні автоматизми
Система Гіс-Пуркіньє являє собою фокуси природних допоміжних кардіостимуляторів. Фізіологічно вони залишаються прихованими, оскільки постійно переробляються імпульсами синусового походження, частота розряду яких вища. Лише під час відмови синусової діяльності або під час атріовентрикулярної блокади вони виражаються.
Але коли вони змінені, серцеві волокна (не тільки система Гіс-Пуркіньє, але і недиференційований міокард) здатні до ненормального автоматизму, оскільки їх потенціал спокою зменшується, тобто менш негативний, де 'можливість досягнення швидше пороговий потенціал і, таким чином, генеруючи потенціал дії (AP). Пошкодження серцевих волокон може бути ішемічним, токсичним або дегенеративним за походженням.
Осередок аномальної автоматичності може виникати в будь-якій точці тканини міокарда та генерувати аритмії.
Діяльність, спричинена постдеполяризацією або постпотенціалом
На відміну від аномальних автоматизмів, нахил діастолічної деполяризації відбувається спонтанно, за відсутності ініціюючої АП активовані дії завжди залежать від попередньої спонтанної (синусова активність, ектопія тощо) або стимульованої АП, яка їх індукує. Механізм полягає у виникненні коливань мембранного потенціалу, відповідальних за постдеполяризацію або постпотенціал, які можуть генерувати новий AP, якщо їх амплітуда є достатньою для досягнення порогового потенціалу (PS) і, таким чином, призводить до аритмії (рисунок 1) .).
Повторні записи
Повторний вхід характеризується тим, що імпульс (незалежно від його походження, синусового або позаматкового) не згасає після повної активації серця, а зберігається через існування дуже повільної провідності, що дозволяє реактивацію серця після виходу свого вогнетривкого періоду.
Для повторного в'їзду необхідні дві умови:
- односпрямований блок провідності (провідність можлива в одному напрямку, але не в іншому);
- досить повільна зона провідності (час, необхідний для проїзду по ланцюгу, повинен бути більшим, ніж період вогнетривкості волокон, де відбувається повторний вхід).
Отже, повільне проведення і короткі рефрактерні періоди сприяють явищу.
Повторний вхід, як правило, відбувається на анатомічній перешкоді і, за певних умов, на функціональній перешкоді (розсіювання періодів рефрактерності, електричний градієнт між епікардом та ендокардом). Залежно від важливості пройденої відстані, ми говоримо про макроретери або мікрорелетери.
Повторний вхід може бути унікальним і лише генерувати зворотний такт (або відлуння) або бути постійним і, отже, викликати тахікардію (рисунок 2).
Радіочастотна абляція аритмій
Цей метод використовує змінний струм низької енергії, від 300 до 3000 кГц, близький до струму, що використовується в електричних скальпелях, для усунення аритмій:
- руйнуванням фокусу, відповідального за порушення ритму;
- руйнуванням самої схеми повторного входу;
- шляхом створення лінії провідного блоку в зоні, де повинен проходити електричний потік.
Радіочастотний струм діє головним чином за рахунок теплового ефекту, а енергія передається на рівні серця посередником електродів.
Миготлива аритмія
Визначення
Фібриляція передсердь (ФП) - суправентрикулярна аритмія, що характеризується анархічною деполяризацією міокарда передсердь. Він поставляється у трьох формах:
А. нападоподібний: спонтанно розсмоктуючий напад тривалістю менше 48 годин;
B. стійкий: відсутність спонтанного зупинки, незалежно від того, кардіоверсизований (ліки, ураження електричним струмом) чи ні;
C. постійний: стійкий ФП більше року.
Механізм
Для генезу ФП необхідні дві умови: 1
А. ектопічні ініціюючі вогнища (тригери), розташовані у переважній більшості випадків в рукавах поперечно-поперечно-смугастого м’яза, що проникає з лівого передсердя (ОГ) до чотирьох легеневих вен на кілька міліметрів, навіть на кілька сантиметрів;
В. Мікрореактивних ланцюгів або "вейвлетів", що сприяють структурному переробленню передсердь, що призводить до розсіювання рефрактерних періодів, зменшення швидкості проведення та неоднорідного розповсюдження фронтів активації.
Синусові P-хвилі замінюються на F-хвилі, нерегулярні за тривалістю та амплітудою, з частотою 400-600/хв, надаючи базовій лінії тремтливий вигляд. Хвилі F є або вольтовими (ФА з великими сітками, добре помітні в V1, раніше позначені під невідповідним терміном фібрильо-трепет), або мало або не видно. Якщо хвилі F не видно, це в основному базується на нерегулярності інтервалів R-R через "таварський" фільтр, який модулює шлуночкову реакцію, найчастіше швидку (120-150/хв) спонтанно (рисунок 3). Іноді ця нерегулярність може ввести в оману, особливо у випадках дуже швидкої швидкості шлуночків або за наявності змінного тріпотіння провідності.
Лікування
Черезшкірна абляція ФП передбачає електричне відключення легеневих вен. Ізольовані таким чином венозні вогнища (тригери) більше не зможуть викликати фібриляцію передсердь. Використовуючи радіочастоту як джерело енергії, навколо устя чотирьох легеневих вен створюється окружне ураження.
В даний час ця процедура пропонується пацієнтам із нападоподібним ФП, який є симптоматичним та рефрактерним до множинних антиаритмічних засобів. Втручання також можливе для пацієнтів із стійким ФП, але повинно поєднувати ізоляцію чотирьох легеневих вен з тривалими лінійними ураженнями в ОГ.
Частота успіху (елімінація ФП) становить близько 85-90% без антиаритмічного лікування у випадку пароксизмальної ФП та від 70% до 85% при стійкій ФП. Основні ускладнення, а саме мозкові тромбоемболічні події та стеноз легеневих вен, трапляються рідко. 2
Перед процедурою необхідна ефективна антикоагуляція протягом щонайменше одного місяця, яку слід продовжувати протягом трьох місяців. У разі відсутності рецидивів або ембологенних захворювань серця (хвороба мітрального клапана, важка дисфункція лівого шлуночка), варіант зупинки антикоагуляції може бути розглянутий через три місяці і більше.
Тріпотіння передсердь
Визначення
Тріпотіння передсердь - це надшлуночкова аритмія, механізмом якої є внутрішньопредсердна макрореентрія, права або ліва.
Ми розрізняємо типове тріпотіння (раніше воно називалось звичайним або тріпотіння I типу) та атипове.
Типове тріпотіння
Механізм
Типовим тріпотінням є макрореативна аритмія, що виникає в правому передсерді (ОД), ланцюг якої обов’язково проходить через кавотрикуспідальний перешийк (рис. 4а і 5а). МА пасивно активується. Напрямок обертання може бути проти годинникової стрілки (90%) або за годинниковою стрілкою (10%).
Типовий характер тріпотіння видно на поверхні ЕКГ.
У випадку типового тріпотіння проти годинникової стрілки класичний вигляд має хвилі F, що реєструються зі швидкістю 300/хв, негативні в нижніх відведеннях ("пилкоподібний зуб") і в V6 і позитивні у V1 (ФІГ. 4b). Коли обертання відбувається у зворотному напрямку, типовому трепеті за годинниковою стрілкою, хвилі F мають переважну позитивність у нижніх відведеннях та у V6, але є негативними у V1 (Рисунок 5b). Швидкість шлуночків залежить від ступеня блокування в атріовентрикулярному вузлі, найчастіше від 2/1 до 4/1 або навіть більше. Іноді проведення 1/1 (якщо проводити лікування антиаритмічними препаратами класу IC) до шлуночків може ускладнити діагностику.
Лікуваннялікувальні
Радіочастотна катетерна абляція типового тріпотіння тепер стала добре кодифікованою технікою. Мета - створити повний блок провідності в кавотрикуспідальному перешийку. Рівень успіху надзвичайно високий, близько 100%, з дуже мало ускладнень. Частота рецидивів після абляції становить від 6 до 10%. 3
Для типових ізольованих тріпотінь, тобто без ФП чи супутніх захворювань серця, всупереч офіційним рекомендаціям, антикоагуляція не вважається важливою в нашій службі.
Нетипове тріпотіння
Групуються за терміном атипового трепету всі аритмії за допомогою макрореатри в правому або лівому передсердях і контур яких не перетинає каво-трикуспідальний перешийк. В основному це тріпотіння рубців, праворуч або ліворуч (їх також називають розрізаними тахікардіями) та ліворуч (без рубців).
Механізм
Прямий шрам тріпотить
Зазвичай вони виникають при оперованому вродженому пороку серця. Найбільш розповсюдженим є хірургічне відновлення ASD за допомогою перегородкового пластиру за допомогою правої атріотомії. Створені таким чином шрами становлять справжні повороти, навколо яких може обертатися тріпотіння (рисунок 6). 4
Метелики ліворуч
Вони найчастіше ускладнюють серцеві захворювання, включаючи оперовану мітральну хворобу або хірургічне видалення ФП (втручання Лабіринта). Але їх також можна спостерігати за відсутності будь-якого попереднього втручання. Тоді в лівому передсерді є електрично інертні передсердні зони, які служать опорою для повторного входу.
На відміну від типового тріпотіння, ці тріпотіння набувають дуже поліморфних електрокардіографічних виглядів, і їх діагностика базується на контексті, а часто і на електрофізіологічних дослідженнях (рисунок 7).
Лікування
На відміну від типового тріпотіння, абляція атипових тріпотінь є технічно більш складною, оскільки спочатку проводиться робота з досліджень або/і ланцюгів, яка може бути складною, і положення рубців та ланцюгів змінюється від одного пацієнта до іншого. Абляція цих тріпотінь вимагає трансептальної пункції за відсутності явного отвору овального отвору, якщо це тремтіння ліворуч, та використання електроанатомічної системи картографування (рисунок 8). Ризики трохи вищі (трансептальна катетеризація, емболії), а результати менш хороші, ніж для типового тріпотіння, із успішністю близько 80%.
Як і у випадку із типовим тріпотінням, антикоагуляція буде залежати від серцевого захворювання та від наявності ФП. Загалом, рекомендації рекомендують антикоагуляцію, як і для ФП.
Фокальна передсердна тахікардія
Визначення
Фокальна передсердна тахікардія (раніше її називали «передсердна тахісистолія») - це тахікардія, яка починається в міокарді передсердь. Сюди також входять ретрансляційні та неадекватні синусові тахікардії. Вузлові та атріовентрикулярні реентеральні тахікардії виключаються.
Реентеральна синусова тахікардія - це тахікардія, що виникає в синусовому вузлі, отже, та ж морфологія та та сама послідовність активації, що і синусова хвиля Р. Це може бути індуковано та зупинено маневрами стимуляції передсердь.
Невідповідна синусова тахікардія характеризується збільшенням частоти серцевих скорочень L 100/хв у спокої або непропорційним збільшенням частоти серцевих скорочень при зміні положення або при мінімальних навантаженнях. Морфологія зубця Р при тахікардії ідентична морфології при нормальному синусовому ритмі. Перед обговоренням невідповідного терміну слід виключити вторинну причину синусової тахікардії.
Механізм
Фокальна передсердна тахікардія може виникати внаслідок різних механізмів:
- ненормальна автоматичність або активована активність;
- локалізований повторний вхід або широкий вхід на хірургічний рубець (також званий тацикардією на розрізі або атиповим тремтінням);
- Реентеральна синусова тахікардія - це вхід у синусовий вузол або в перинодальну тканину;
- Невідповідна синусова тахікардія може бути наслідком дисавтономії або первинного дефекту синусового вузла.
Наявність індивідуалізованих хвиль P 'з, на відміну від тріпотіння, повертаються до ізоелектричної лінії з частотою від 100 до 250/хв, морфологія яких залежить від місця народження тахікардії (рис. 9). Коли частота передсердь дуже швидка, може з’явитися атріовентрикулярний блок провідності.
Лікування
Швидкість успішної абляції (крім модуляції синусового вузла) залежить від механізму: більше 90% на автоматичному фокусі або мікрореактиві та 80% на макрореатрі. Ризики низькі (2%) і залежать від локалізації вогнища аритмії. 5
У конкретному випадку неадекватної синусової тахікардії радіочастотна модуляція синусового вузла, тобто уповільнення частоти серцевих скорочень без руйнування синусового вузла, не є першочерговим лікуванням. Він призначений для дуже симптоматичних пацієнтів, незважаючи на медичне лікування (бета-адреноблокатори або/та блокатори кальцію). 6 Довготривалі результати досить невтішні, і процедура не позбавлена ризиків 7-9 (параліч діафрагми, стеноз верхньої порожнистої вени, дисфункція синусів, що вимагає імплантації постійного кардіостимулятора). Місце радіочастот у цьому показанні представляється сумнівним, тим більше, що це стан із доброякісним прогнозом. 10
Висновок
В останні роки хімія поступилася місцем електриці при лікуванні серцевих аритмій, як надшлуночкових, так і шлуночкових.
Коли показання добре встановлені, придушення передсердних аритмій радіочастотою досягається у великому відсотку випадків. Ця методика набагато перевершує ураження електричним струмом або перенапруження результатом, найчастіше остаточним, що дозволяє отримати, уникаючи побічних ефектів від наркотиків.