Мембранозний гломерулонефрит SpringerLink
Резюме
фон
Мембранний гломерулонефрит (МГ) є найпоширенішою причиною нефротичного синдрому у дорослих без цукрового діабету. За останні кілька років було отримано важливе розуміння патофізіології МГ, яке можна було швидко реалізувати в клініці.
Оглядова стаття майже узагальнює сучасні висновки щодо патофізіології та діагностики МГ. Крім того, сучасні рекомендації щодо терапії обговорюються у світлі останніх досліджень.
матеріал і методи
Робота заснована на пошуку літератури на цю тему в базі даних PubMed до серпня 2015 року включно.
Результати
MG - це аутоімунне захворювання подоцитів; PLA2R (рецептор фосфоліпази А2) і THSD7 A ("домен тромбоспондину типу 1, що містить 7 А") були визначені в подоцитах як основні антигени-мішені в первинному MG. Визначення антитіл проти PLA2R у сироватці швидко утвердилось у діагностиці MG. Існують також вагомі докази того, що титр антитіл до PLA2R є параметром активності захворювання, який може бути корисним для показань та контролю імуносупресивної терапії. Постійна велика протеїнурія, спочатку знижений початковий кліренс креатиніну та зміни кліренсу креатиніну протягом хвороби є важливими факторами ризику зниження функції нирок. Спонтанна ремісія виникає приблизно в 30% випадків. Спочатку пацієнти отримують оптимальну підтримку. Імунодефіцит отримують лише пацієнти з високим ризиком ниркової недостатності.
обговорення
Повторне визначення антитіл у пацієнтів з МГ може бути важливим кроком на шляху до індивідуальної терапії МГ. Ефект терапії ритуксимабом слід вивчати в контрольованих рандомізованих дослідженнях.
Анотація
Передумови
Мембранний гломерулонефрит (МГ) є найпоширенішою причиною нефротичного синдрому у дорослих, які не хворіють на цукровий діабет. В останні роки були отримані основні уявлення про патофізіологію МГ, які можна було швидко перевести в клінічну практику.
Цей огляд узагальнює уявлення про патофізіологію та діагностику МГ; крім того, рекомендації щодо терапії МГ обговорюються у світлі останніх доступних досліджень.
Матеріал і методи
Стаття заснована на літературному пошуку цієї теми в PubMed до серпня 2015 року включно.
Результати
MG - це аутоімунне захворювання подоцитів. Рецептор фосфоліпази А2 (PLA2-R) та нещодавно домен тромбоспондину типу 1, що містить 7A (THSD 7A), були визначені головними антигенами-мішенями на подоцитах в ідіопатичному MG. Виявлення антитіл проти PLA2-R було швидко встановлено при діагностиці MG. Існують вагомі докази того, що титр анти-PLA2-R антитіл відображає активність захворювання, і він також може бути корисним при показаннях та моніторингу імуносупресивної терапії. Постійна нефротична протеїнурія, спочатку знижений базальний кліренс креатиніну та зниження кліренсу креатиніну протягом перебігу захворювання є важливими предикторами для зниження функції нирок. Приблизно у 30% пацієнтів з МГ розвивається спонтанна ремісія. Спочатку пацієнти отримують оптимальну підтримуючу терапію. Тільки пацієнти з високим ризиком розвитку втрати функції нирок повинні отримувати імунодепресивну терапію.
Обговорення
Моніторинг титрів аутоантитіл може бути важливим кроком на шляху до індивідуального лікування МГ. Ефект терапії ритуксимабом слід вивчати в контрольованих рандомізованих дослідженнях.
Це попередній перегляд вмісту передплати, увійдіть, щоб перевірити доступ.