Мідь - FETeV

Мідь є одним з найважливіших мікроелементів. Як ферментний компонент, він підтримує власний захист організму від радикалів і тим самим захищає наші клітини. Мідь бере участь у метаболізмі заліза, утворенні еластину та колагену та утворенні певних гормонів. Потреба становить від 1,0 до 1,5 мг на день. У Німеччині середнє споживання вище потреби.

бере участь

Функції

Мідь бере участь у ряді важливих процесів. Мікроелемент важливий для енергетичного обміну, детоксикації та нейтралізації вільних радикалів та шкідливих речовин, метаболізму заліза та синтезу сполучної тканини, нервових волокон та нейромедіаторів. Мідь також потрібна для утворення червоного пігменту крові (гемоглобіну) еритроцитів, мієліну та пігментів (меланіну).

Численні метаболічні ферменти покладаються на мідь як кофактор. Є також численні металоферменти, що залежать від міді.

Фермент феррооксидаза I транспортує близько 60% міді в плазмі і доставляє мікроелемент із власних запасів організму до цільових місць. Супероксиддисмутаза (СОД) є важливим ферментом в радикальному метаболізмі. Він детоксикує супероксидні радикали. Оксидаза цитохрому С, у свою чергу, локалізується в електронно-транспортному ланцюзі (обмежуючий фактор) в мітохондріях і утворює фосфоліпіди в мієліновому шарі нервів. Лізилоксидаза бере участь у утворенні еластинових/колагенових зшивок та у формуванні сполучної тканини (особливо серцевих судин) та кісток. Тирозиназа бере участь в утворенні меланіну (пігментація очей, шкіри та волосся). Зі свого боку, діамін/аміноксидази інактивують численні гормони (гістамін, тирамін, дофамін, серотонін, путресцин) і утворюють адреналін та норадреналін.

Ферооксидаза II також залежить від міді. Фермент окислює залізо - важлива реакція для енергетичного обміну. Дофамін-ß-гідроксилаза бере участь у синтезі та перетворенні катехоламінів. Залежно від міді тіолоксидаза утворює дисульфідні містки, що, крім усього іншого, забезпечує стабільність і форму клітин у кератині. Не в останню чергу, уратоксидаза (уриказа) розщеплює сечову кислоту.

обмін речовин

Мідь всмоктується в усій тонкій кишці (дванадцятипалій кишці), а в невеликих кількостях - у шлунку. Якщо є дефіцит, середнє споживання може бути збільшено приблизно на 55-75%. Якщо запас постійно високий, частина міді зв’язується і зберігається в клітинах слизової оболонки тонкої кишки. При необхідності мідь викидається назад у кров. Таким чином надлишок міді може бути детоксикований. Печінка є центральним органом метаболізму міді та найважливішим запасом міді. Пам’ять тіла у дорослих становить від 80 до 100 мг. Мідь в основному зв’язується з білками. Найвищі концентрації виявляються в печінці (15%), мозку (10%), серці та нирках. Приблизно половина тіла складається з м'язів (40%) і скелета (20%). Сюди функціонально входить мідь. Надлишок міді в основному виводиться з жовчю. Невеликі кількості втрачаються через стілець та сечу. У разі канальцевих дефектів втрати через нирки з сечею можуть значно збільшитися.

Поява в їжі та біодоступності

Субпродукти, молюски, такі як краби та омари, гречка, какао, кава, чай, шоколад та горіхи, а також ряд спецій особливо багаті міддю. З іншого боку, молоко, борошно з низьким вмістом борошна та хліб, хлібобулочні вироби та макарони, виготовлені з них, а також цукор мають низький вміст міді. Мідьвмісні трубопроводи та жорстка вода подають до 0,1 мг міді на літр води, але це може містити в 10 разів більше за низького рН та м’якої води.

Згідно з директивами ЄС, для харчових цілей можна використовувати лише комплекс карбонату міді, цитрат, глюконат, сульфат та мідний лізин. Крім того, деякі сполуки міді дозволяються як добавки, наприклад, як харчовий барвник E141 - мідні комплекси хлорофілів, відповідно до фарбувальної директиви.

Навряд чи є якісь втрати при приготуванні їжі. Мідь також стійка до більшості інших харчових інгредієнтів. Біодоступність зменшується, якщо одночасно споживати велику кількість клітковини, молока, зерна, мінеральних речовин (кальцій, цинк, залізо, молібден, фосфат) або сульфітів. Споживання збільшується із збільшенням кількості амінокислот, органічних кислот та вітаміну С.

Взаємодія ліків та поживних речовин

На мідь впливає ряд наркотиків. Деякі вітаміни та мінерали, а також такі харчові компоненти, як казеїн, також впливають на метаболізм міді. Деякі ліки збільшують виведення міді (наприклад, антациди, протизапальні препарати, димеркапрол) або рівень міді в сироватці крові (наприклад, контрацептиви, фенітоїн). Різні поживні речовини та компоненти їжі, серед іншого, пригнічують поглинання міді (див. Розділ біодоступність) або впливають на виведення та обмін міді.

Симптоми потреби та дефіциту

Потреба в міді становить від 1,0 до 1,5 мг на добу (див. Контрольні значення DGE). Це приблизна оцінка. Вимога не збільшується під час вагітності та годування груддю. Згідно з звітом про харчування DGE, середнє споживання міді перевищує передбачуване значення. У цьому відношенні симптоми дефіциту через недостатнє надходження через їжу досить рідкісні.

Недоліки можливі при парентеральному харчуванні, а також у немовлят з одностороннім харчуванням коров’ячим молоком. Це може призвести до анемії, збільшення шкоди від радикалів, розладів нервової системи, високого рівня холестерину або анорексії. Подальші симптоми виражаються у зменшенні пігментації шкіри та волосся. При так званому синдромі Менкеса (вроджена хвороба на дефіцит міді) втрати міді не можуть бути замінені навіть введенням міді, внаслідок чого смерть настає в дитячому віці.

Екскурс: Синдром Менкеса є генетичним порушенням метаболізму міді. Це характеризується дефіцитом міді в печінці та крові. Деякі специфічні ферменти міді (оксидаза цитохрому С, церулоплазмін, лізилоксидаза) також є недостатніми. Хвороба проявляється через розумову та психомоторну відсталість; рідкісне, ламке або кучеряве волосся та волосся, скручене навколо власної осі (pili torti). Захворювання проявляється в дитинстві і зазвичай призводить до смерті на 4-му або 5-му році життя.

Тим не менше, люди з міцною, односторонньою дієтою (недостатнє споживання) та люди із захворюваннями шлунково-кишкового тракту (зменшене споживання) вважаються групами ризику дефіциту. Велика втрата крові, порушення всмоктування, тривале штучне харчування, тривалий прийом добавок цинку або незбалансована дієта з коров’ячим молоком також можуть призвести до недопостачання міді.

Передозування та токсичність

Коли кількість міді перевищує 5 міліграмів на день, виникає нудота, біль у животі, блювота та діарея. Тривале передозування призводить до пошкодження печінки. У разі хвороби накопичення міді хвороби Вільсона перевантаження міді виникає в результаті зменшення виведення міді. Це все частіше зберігається в печінці, мозку та нирках і викликає функціональні розлади та втрати в органах у подальшому перебігу.

Симптомами хронічного передозування можуть бути порушення кровотворення, підвищення рівня холестерину, неврологічні та психологічні розлади, імунна слабкість, зміни кісток (остеопороз, переломи), зміни судин або навіть пігментація шкіри та волосся.