Миготлива аритмія - Енциклопедія Альтмайєра - Кафедра внутрішніх хвороб

Автор: Лікар. мед. С. Лія Шредер-Бергманн

енциклопедія

Останнє оновлення: 18.06.2020

Синонім (и)

Перший описувач

У 1628 р. Вільям Гарві вперше описав нерегулярний пульс у людей. У 1827 р. Роберт Адамс виявив нерегулярний пульс як симптом стенозу мітрального клапана за допомогою стетоскопа, який з тих пір був розроблений. У 1874 р. Вульпіан описав зв'язок між аритмією та фібриляцією передсердь, що, згідно з Ейнтовеном (1900), було описано як спричинене множинними передсердними вогнищами. Лише після винаходу електрокардіограми в 1909 р. Ротенбергер та Вінтерберг вперше змогли зафіксувати фібриляцію передсердь (Doll 2008).

визначення

Під фібриляцією передсердь (AF/AF) розуміють високочастотну (від 300 до 600/хв), абсолютно нерегулярну та некоординовану електромеханічну активність передсердь, яка визначається в довготривалій ЕКГ принаймні на 30 секунд або в короткій документації 12-відвідної ЕКГ повинен існувати весь час (Pinger 2019).

Цікаво теж

Геморагічний діатез з петехіальною шкірною кровотечею через брак тромбоцитів.

Класифікація

УКХ належить до групи тахіаритмій лівого передсердя (Paul 2018). З УКХ можна розрізнити:

  • Пароксизмальний ФП (від хвилин до годин - переважно від 7 днів до 1 року і не може бути припинений спонтанно. Однак його можна повернути в синусовий ритм за допомогою кардіоверсії.
  • Тривалий стійкий ФП: ФП існує протягом ≥ 1 року. Заходи з відновлення синусового ритму все ще є успішними.
  • Постійний ФП: При постійному ФП досягнуто кінцевого стану, який може або більше не повинен перетворюватися на стабільний синусовий ритм (Stierle 2017/Sauerbruch 2018).

Крім того, розрізняють два різні типи:

  • Ваготонічний тип: УКХ переважно виникає, коли частота серцевих скорочень падає, наприклад Б. вночі або в спокої
  • Симпатичний тип: тут УКХ виявляється головним чином, коли частота серцевих скорочень збільшується, наприклад Б. під фізичним навантаженням, вранці, після стресу тощо (Herold 2020):

На підставі діагностичних обстежень, згідно з EHRA 2913 та ESC 2016, розрізняють:

  • ФП в результаті структурного захворювання серця
  • AF для стенозу мітрального клапана або протезування клапана
  • Післяопераційний ФП
  • Моногенний АФ
  • Полігенна ФП
  • Фокусно-індуковане АФ
  • ФП у спортсменів
  • Некласифікований AF (Pinger 2019)

Виникнення/епідеміологія

ФП є найпоширенішою серцевою аритмією у людей. Існує вікова залежність:

  • у 5-му десятилітті він виявляється до 1%
  • у 6-й декаді приблизно 5%
  • з 7-го десятиліття до 15%

ФП в 1,5 рази частіше зустрічається у чоловіків (Pinger 2019) і дещо частіше у кольорових людей, ніж у жінок та білих (Kasper 2015). Однак жінки з ФП мають більший ризик апоплексії, ніж чоловіки. Ризик розвитку ФП удвічі вищий у спортсменів на витривалість середнього та старшого віку, ніж у не спортсменів (Herold 2020).

ФП є значно частішим у пацієнтів із серцевою недостатністю, ніж у нормальної популяції. У 37% пацієнтів із новоутвореною ФП (середній вік 75 років) була застійна серцева недостатність, а у 57% пацієнтів із серцево-судинною недостатністю, що почалася, - ФП (Pinger 2019)

  • Серцева недостатність (Pinger 2019)
  • Артеріальна гіпертензія (Калістратос, 2018)
  • Ішемічна хвороба серця
  • Первинні захворювання міокарда
  • Клапан серця
  • Гіпертиреоз
  • В даний час після хірургічних втручань (бажано в області серцево-судинної системи) (Sauerbruch 2018)

Етіопатогенез

Розрізняють:

  • первинна ФП
  • вторинний АФ і
  • позасерцева ФП

ОВЧ базується на різних патофізіологічних механізмах. Незважаючи на численні дослідження, патофізіологія досі не була адекватно з'ясована. У більшості випадків виникає мікрореактивне збудження (розпізнаване в ЕКГ як хвиля мерехтіння [так звані f-хвилі]). Передсердні збудження лише нерегулярно передаються у шлуночки. Це призводить до зменшення серцевого викиду (СО) до 25%. Однак клінічно це не має значення, як показує частота безсимптомних рецидивів. Рефрактерний передсердя період скорочується.

Також спостерігається збільшення розмірів передсердь:

  • 43 мм із маніфестним АФ уперше
  • 46 мм при приступообразному ФП
  • 51 мм для постійного VHF

Ліве передсердя важливо для збереження ФП. Причинами можуть бути коротший рефрактерний період, близькість до легеневих вен і більш сильна тенденція до ремоделювання (Fölsch 2000/Pinger 2019).

Клінічна картина

Існує невелика залежність між аритмією та симптомами. До 60% пацієнтів протікають безсимптомно, а у 40% пацієнтів є симптоми ФП, незважаючи на синусовий ритм.

  • Задишка
  • Серцебиття
  • запаморочення
  • Зниження фізичної стійкості
  • Стенокардія
  • Виникнення емболії (іноді перший симптом)
  • рідкісні випадки непритомності (Pinger 2019)
  • Поліурія (ефект ANP; передсердний натрійуретичний пептид спричиняє, серед іншого, посилене виведення натрію та хлориду нирками) (Herold 2020)

За допомогою так званої класифікації EHRA (класифікація E.уропійський Hземля Р.ythm А.ssociation) може бути призначена тяжкість симптомів.

Модифікована класифікація EHRA:

  • Клас I: Симптомів взагалі немає, так званий "тихий АФ"
  • Клас II: Виникають симптоми. Залежно від тяжкості симптомів розрізняють:
    • Клас II а: Існують лише помірні симптоми, щоденна активність не обмежується, також називається "не турбує"
    • Клас II b: Є помірні симптоми, які не впливають на повсякденну діяльність, так званий "пацієнт, якого турбують симптоми"
  • Клас III: Тут спостерігаються важкі симптоми. Звичайна повсякденна діяльність суттєво порушена.
  • Клас IV: На цьому етапі звичайна повсякденна діяльність вже неможлива. Можна говорити про так звані "інвалідизуючі симптоми" (Pinger 2019/Kirchof 2016).

Діагностика

Діагностична та терапевтична процедура фібриляції передсердь відповідає процедурі тахікардії передсердь та тремтіння передсердь (Paul 2018).

Аускультація: Часто спостерігається дефіцит пульсу (різниця між аускультативним пульсом та променевим пульсом) (Herold 2020).

ЕКГ: ЕКГ з 12 відведеннями часто включає:

  • абсолютна аритмія
  • Зубці P з частотою 300 - 600/хв зазвичай можна розпізнати лише у відведеннях V, III та aVF (Baenkler 2010), але вони також можуть бути відсутніми
  • нерегулярні інтервали RR
  • вузькокамерні комплекси
  • Розширені камерні комплекси з додатковими блок-зображеннями

Вони можуть траплятися окремо - або рідко - також залпами. Здебільшого результат відхиленої шлуночкової провідності (блок пучкової гілки). Зазвичай вони з’являються внаслідок тривалого, а потім короткого вражаючого інтервалу (так зване явище Ашмана) (Herold 2020).

  • Мікро-зворотне збудження: в ЕКГ у вигляді хвилі мерехтіння [т. Зв. f-хвиля] впізнаваний; нерегулярна частота між 300 - 600/хв., переважно у відведенні V1 (Fölsch 2000).

Трансезофагеальна ехокардіографія (ТЕЕ): Трансезофагеальна ехокардіографія рекомендується для контролю лікування у всіх пацієнтів з ФП (рекомендація: рекомендація І ступеня, рівень доказовості В). Крім того, ТЕЕ можна використовувати для виявлення або виключення передсердних тромбів (до запланованої ранньої кардіоверсії: рекомендація I ступеня, ступінь доказовості B) (Kirchof 2016).

Ліве передсердя при ехокардіографії зазвичай розширене. Індекс об’єму лівого передсердя (LAVI)> 34 мл/м2. Індукована тахіаритмією кардіоміопатія часто важка, але оборотна при адекватній терапії (Pinger 2019).

Диференціальна діагностика

Мультифокальна передсердна тахікардія: Тут часто існує абсолютно аритмічна послідовність комплексу QRS, але є чітко окреслені зубці Р, які мають більше двох різних морфологій.

Псевдорегуляризація у ФП: Існують майже регулярні інтервали між комплексами QRS з дуже малими хвилями мерехтіння сполучного (AV-вузла) ритму.

Електричні або механічні артефакти (Stierle 2017)

Ускладнення

Дисфункція лівого шлуночка та серцева недостатність: приблизно у 20% - 30% пацієнтів із ФП з часом розвивається шлуночкова дисфункція. Раніше існуюча дисфункція лівого шлуночка може посилюватися виникненням ФП. Однак є також пацієнти, у яких - незважаючи на тривалі ФП - функція ЛШ повністю зберігається (Kirchof 2016).

Когнітивний дефіцит та судинна деменція: як когнітивний дефіцит, так і судинна деменція виявляються частіше у пацієнтів із ФП, ніж у загальної популяції, навіть у пацієнтів, які страждають на згортання крові. Ураження білої речовини частіше трапляються на МРТ (Kirchof 2016).

Тахікардіоміопатія: коли виникає тахікардіоміопатія, збільшення лівого серця з лівою серцевою недостатністю, що є частиною розширеної кардіоміопатії і є оборотним (Herold 2020/Weihrauch 2020).

Найбільш частими і важливими ускладненнями ФП є:

Формування тромбу в осілому передсерді

Послідовна емболія (переважно в головному мозку): Ризик розвитку апоплексії зростає в 5 разів. Фібриляція передсердь виявляється у 25% пацієнтів з апоплексією. Ризик деменції також збільшується, як і ризик серцевої недостатності (Kasper 2015/Baenkler 2010).

За допомогою CHA2 DS2 - VASc - Оцінка ризик апоплексії при ФП можна розрахувати:

  • C.хронічна серцева недостатність або дисфункція лівого шлуночка: 1 бал
  • Hypertonie: 1 бал
  • А.старше 75 років: 2 бали
  • Д.цукровий діабет: 1 бал
  • А.поплекс/ТІА/тромбоемболія: 2 бали
  • VПопередня аскулярна хвороба: 1 бал
  • А.Старші 65 - 74 роки: 1 бал
  • С.колишня категорія (жіноча стать): 1 бал

При значенні 0 балів ризик апоплексії низький, а антикоагуляція не потрібна.

У випадку ≥ 2 балів, обов’язково слід застосовувати пероральну антикоагуляцію. Поміж ними рішення повинно прийматися в кожному конкретному випадку (Baenkler 2010).

Терапія загалом

Тип лікування залежить від:

  • клінічний вигляд
  • гемодинамічні ефекти
  • тривалість УКХ
  • будь-які фактори ризику апоплексії
  • причинно-наслідкові захворювання серця (Каспер 2015)

  • Зниження смертності
  • Поліпшення симптомів
  • Профілактика тахікардіоміопатії
  • Зниження ризику емболії (Pinger 2019)

Для ФП існують такі терапевтичні варіанти:

  • Медикаментозне зниження частоти серцевих скорочень (Herold 2020)
  • Введення антиаритмічних препаратів
  • абляція
  • Кардіоверсія (Sauerbruch 2018)

У разі гострого нового ФП перехід у синусовий ритм може відбутися протягом перших 24 годин приблизно у 50% випадків. Якщо це не так, для гемодинамічно стабільних пацієнтів рекомендується медикаментозне лікування (детальніше див. У "Внутрішня терапія").

У гемодинамічно нестабільних пацієнтів (наприклад, важка гіпотонія, гостра декомпенсація лівого серця, шок) електрокардіоверсію слід проводити як невідкладну ситуацію (детальніше див. Гостру терапію під "Внутрішня терапія") (Baenkler 2010).

Внутрішня терапія

Гостра терапія: У випадку гострого, щойно виниклого ФП з високими шлуночковими частотами, гемодинамічна нестабільність B. Симптоми шоку з гіпотонією, стенокардією, легеневою застійною хворобою як ознакою лівої серцевої недостатності, негайно слід провести електрокардіоверсію. Спочатку вводять 200 Дж під седацією або анестезією. Передньо-задня конфігурація електродів виявилася найбільш ефективною. У разі невдачі ви можете

  • може бути використана вища енергія або
  • положення електродів можна змінювати (Kasper 2015)

Абляція не показана при гострій терапії; після кардіоверсії завжди слід проводити профілактику рецидивів (див. Нижче) (Stierle 2017).

Гепарин: Також слід негайно розпочати антикоагуляцію, оскільки кардіоверсія збільшує ризик тромбоемболічних ускладнень. Рекомендація щодо дозування: Гепарин спочатку 5000 МО в/в. проти., потім шляхом гепаринового перфузору 10 000 МО/50 мл, 5 мл/год із щоденним контролем РТТ (ПТТ слід збільшити до 2-х разів від норми). Після успішної ритмізації антикоагуляцію слід підтримувати принаймні протягом 4 тижнів, якщо є відповідні фактори ризику (див. Також CHA2 DS2 - VASc - Оцінка в розділі "Ускладнення"), постійно (Stierle 2017)

Бета-блокатори або блокатори кальцієвих каналів: Якщо функція лівого шлуночка хороша, можна використовувати як бета-адреноблокатори, так і антагоністи кальцію. Рекомендація щодо дозування бета-блокатора: z. B. Метопролол 5 мг - 15 мг внутрішньовенно в., перорально 50 мг - 200 мг/добу. Рекомендована доза Блокатор кальцієвих каналів: z. B. Верапаміл 5 мг - 10 мг внутрішньовенно в., перорально 120 мг - 480 мг/добу

Наперстянка: див. Нижче в розділі "Хронічна терапія". Якщо функція лівого шлуночка обмежена, рекомендується швидка оцифровка (Stierle 2017). Рекомендація щодо дозування: z. B. Дигоксин 3 х 0,4 мг внутрішньовенно v. через 24 години, потім щоденне введення підтримуючої дози 0,25 мг - 0,375 мг/добу залежно від рівня сироватки крові (терапевтичний рівень 0,8 - 2 нг/мл) (Luippold 2012).

Хронічна терапія: Хронічне лікування ФП можна проводити за допомогою регулювання частоти або контролю ритму. Це дві рівні стратегії (Herold 2020).

1. Контроль частоти: Частотний регулятор слід використовувати для:

- ФП, відомий протягом> 1 року (може запобігти клінічно значущим тахіаритміям та брадикардіям [Herold 2020])

- високий ризик антиаритмічного лікування

- Діаметр LA> 55 мм (Stierle 2017)

Метою лікування тахіаритмії абсолюта є зниження частоти до 90%, але дані дослідження низькі (Trappe 2012).

Абляція катетером: У пацієнтів із нападоподібним ФП або короткою історією стійкого ФП ділянки запуску (це переважно легеневі вени) можна склерозувати за допомогою холоду або тепла (Baenkler 2010). Через процедурний ризик його слід проводити в досвідчених центрах. У 60% пацієнтів синусовий ритм може бути досягнутий після одного сеансу, а у 70% - 80% після декількох втручань. Однак у разі стійкого ФП абляція менш ефективна (Kasper 2015)

Прогноз залежить від основного серцевого або позасерцевого захворювання (Herold 2020). Ризик апоплексії в 5 разів вищий (також стосується пацієнтів із субклінічною ФП або з> 5 хв. Персистуючою ФП), а ризик серцевої недостатності - у 3 рази (Pinger 2019).

Загалом, ймовірність виживання пацієнта з синусовим ритмом краща, ніж у пацієнта з ФП (Kasper 2015).

Найпоширенішими причинами смерті є:

  • раптова серцева смерть
  • Серцева недостатність
  • Апоплексія

Дослідження AFFIRM, опубліковане у 2002 р., Яке охопило 4060 пацієнтів, показало, що прогноз пацієнтів із терапією, що зберігає синусовий ритм, та пацієнтів із контролем частоти на основі лікарських засобів із стійким ФП не показує різниці.

Єдиним винятком є ​​пацієнти з серцевою недостатністю та миготливою аритмією. Смертність їх удвічі вища, ніж у пацієнтів із збереженим синусовим ритмом.

Частота рецидивів у пацієнтів із початково пароксизмальним ФП становить 25% через 5 років і змінюється на хронічний ФП після> 10 років більш ніж у 50%.

Для запобігання рецидиву ФП доступні різні антиаритмічні засоби:

  • Клас Ic: такий як B. Пропафенон 3 х 150 мг - 300 мг/добу у пацієнтів без структурних вад серця
  • Клас II: бета-блокатори, такі як B. Метопролол 1 х 100 мг - 200 мг/добу (Kirchof 2016)
  • Клас III: такі як B. Аміодарон 1 х 200 мг/добу

Антикоагулянти знижують ризик інсульту приблизно на 60% при первинній профілактиці та майже на 70% при вторинній профілактиці.

Підказки)

Вперше про скринінг на наявність ФП для пацієнтів> 65 років з рекомендаційним класом I було згадано в керівних принципах ESC 2016 року (Pinger 2019).

Ці пацієнти повинні отримувати цілодобову ЕКГ, щоб виключити ФП, навіть якщо у них відсутні симптоми.