Міхал Павлак, Ефекти h; PPAR r патопротектори; патофізіологічні та моль основи; кулери

від Міхала Павлака

Кандидатська дисертація з клітинної біології

павлак

За редакцією Барта Стейлса .

Підтримується 17-17-2013

у Ліллі 2, в рамках докторської шкільної біології-здоров’я (Лілль), у партнерстві з Ядерними рецепторами, серцево-судинними захворюваннями та діабетом EGID FR 3508 (лабораторія) .

ключові слова

резюме

ключові слова

Перекладена назва

Гепатопротекторні ефекти PPARα: молекулярна основа та патофізіологічна роль PPARα при гострому запаленні та неалкогольному стеатогепатиті

резюме

Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) - це дедалі поширеніший стан печінки, що характеризується надмірним відкладенням ліпідів у гепатоцитах, стеатогепатит (НАСГ) характеризується хронічним запаленням. NASH помітно збільшує ризик прогресування до фіброзу печінки, цирозу та гепатоцелюлярної карциноми. Рецептор, що активується проліфератором ядерної пероксисоми альфа (PPAR⍺), регулює використання жирних кислот печінки та пригнічує прозапальні сигнальні шляхи. [. ] Специфічна для печінки експресія PPAR⍺ дикого типу або з дефіцитом зв’язку з ДНК на гострих та хронічних моделях запалення продемонструвала, що протизапальна, але не метаболічна активність PPAR є результатом незалежних від зв’язування ДНК механізмів in vivo. Далі ми показуємо, що PPAR⍺ стримує перехід від стеатозу до NASH та фіброзу через прямий протизапальний механізм, незалежно від його впливу на метаболізм печінки.