Мої батьки справді людоїди
Параноїчна шизофренія та нарцисичний розлад особистості
Вперше опубліковано: 18 червня 2018 р
Редакційна група: MEDICHUB MEDIA
ДВА: 10.26416/Псих.53.2.2018.1786
Анотація
Ця стаття описує випадок із 35-річним пацієнтом, у якого у віці 22 роки діагностована параноїдальна шизофренія, з преморбідними дисгармонійними рисами особистості, переважно самозакоханими, з частково послабленими психотичними симптомами під час хвороби та стійким лікуванням з 2015 року.
Дослідження показують, що майже 20% пацієнтів з шизофренією не реагують на антипсихотичне лікування, продовжуючи проявляти галюцинації, марення, неорганізованість мови та поведінки.
Фактичні стратегії лікування рекомендують переключатися між лікуванням антипсихотиками, збільшенням дози, початком лікування клозапіном або збільшенням клозапіну та когнітивно-поведінковою терапією.
Резюме
Ми представляємо випадок із 35-річним пацієнтом, у якого діагностовано шизофренію у віці 22 років, з дисгармонійною преморбідною особистістю, з переважно нарцисичним поліморфізмом, з частково ремітуючою еволюцією, із множинними психотичними рецидивами, без відповіді на психотропне лікування в 2015 році Клінічні дослідження показують, що приблизно 20% пацієнтів з діагнозом шизофренія стійкі до нейролептичного лікування і продовжують мати марення, галюцинації, розлади офіційного мислення або дезорганізовану поведінку.
Поточні стратегії лікування включають зміну антипсихотичного засобу, введення атипового нейролептика у високих дозах, початок дослідження клозапіну, збільшення клозапіну або іншого атипового антипсихотика та когнітивно-поведінкову терапію.
35-річна пацієнтка з ВА доставлена в охоронну кімнату клінічної психіатричної лікарні "Професор доктор Александру Обрегія" службою швидкої допомоги, пацієнт мимовільно госпіталізований з-за психомоторного збудження, маревної поліморфної ідеї, величі ("I Я можу читати неправдиві документи, я працював у ЦРУ "," Я психіатр, і я прийшов у лікарню для підвищення "), переслідування та упередження (" мої батьки хочуть лише мої гроші ")," я маю 80 000 євро в я не хочу приймати їх ... "), зараження та зараження (" Я помив руки в зараженій воді, і зараз інфекція поширилася в моєму тілі "), виражена підозра, химерна поведінка, змінена в маячному контексті, запальність, відсутність критики хвороби.
Жодної сімейної історії задокументованих психічних захворювань.
Патологічна особиста історія
2001 - вивих лівої щиколотки, іммобілізований в шині, під час тренінгу для вступу до Поліцейської академії.
В.А., який народився в Браїлі 12 липня 1982 року, є старшим сином братства двох дітей.
Наступна інформація отримана з рахунків батька та брата:
1989-1997 рр. - Він відвідує початкову та загальну школу в окрузі Браїла, будучи працьовитим учнем, переважно захопленим історією. Оскільки в родині були люди, які працювали в армії, він розвинув особливу спорідненість із цією сферою. Батько описує його як впорядковану, освічену та замкнуту в собі дитину: «Він просидів у домі цілий день, щоб вчитися». Зі звітів видно, що батько заохочував таку поведінку, будучи строго та авторитарним, надмірно зацікавленим у шкільних виступах своїх дітей. Мати не вплутувалася в ситуації з сильним емоційним навантаженням для пацієнта, це завдання лягло на батька. Брат описує стосунки між ним і пацієнтом як не дуже близькі, часто пацієнт є співучасником батька у дисциплінації свого молодшого брата, якого вважають "чорною вівцею сім'ї". У них не було ні друзів, ні спільних пристрастей.
1997-2001 - Навчається у Військовій середній школі в Браїлі, має дуже добрі результати в школі, готується вступити до Поліцейської академії „А.І. Куза », Бухарест. За місяць до цього, під час підготовки до спортивного вступного випробування на офіцерському факультеті Академії поліції, пацієнт зазнає нещасного випадку, через який йому доводиться змінювати спеціальність, обираючи архівування, здає вступний іспит, літню сесію та відхилено. В результаті цієї невдачі у пацієнта спостерігається параноїдна продромальна симптоматика. Разом із родиною він вирішує здати вступний іспит на факультет політичних наук у Тімішоарі на осінній сесії, де його приймають на друге місце.
2001-2002 - Він вивчає політичні науки в Західному університеті Тімішоари, будучи студентом з дуже хорошими результатами на першому курсі коледжу.
2002 - Він отримує пропозицію, яку він приймає, перевестись на факультет з тим самим профілем у Бухаресті. Перший психотичний епізод відбувається під час зимової сесії.
2002-2006 рр. - Закінчує навчання у 2004 р. Поступає на магістратуру, протягом якої влаштовується на роботу.
2007-2014 - Має кілька робочих місць, але не працює тривалий час.
З 2014 року пацієнт має тривалі періоди госпіталізації з частковими ремісіями і, як такий, зі зниженою соціальною функціональністю.
Психіатрична хвороба почалася у 2002 році, у віці 22 років, у вигляді психотичного епізоду в контексті труднощів адаптації до середовища проживання в новому місті, далеко від сім'ї, з інтелектуальними перевантаженнями, розлукою з друзями та прищепленням. на структуру особистості з нарцисичними дисгармонійними рисами. Початок хвороби був раптовим, зі змінами поведінки в маревному галюцинаторному контексті. Пацієнт не взаємодіє з родиною та відмовляється від медичної допомоги, тікає з дому, заявляючи, що його батьки - «людоїди». Він був мимовільно госпіталізований до психіатричної лікарні міста Браїла на місяць, де була виявлена кататонічна клінічна картина з реляційним та харчовим негативом та стереотипними установками. Спочатку вводять типове нейролептичне лікування (зуклопентиксолу ацетат - загальна доза 150 мг), потім атипове нейролептичне лікування (оланзапін 15 мг/добу). Як допоміжну терапію застосовують ортотимізуючу терапію (вальпроєва кислота 300 мг/добу) та бензодіазепіновий анксіолітик (альпразолам 1 мг/добу). За цією схемою лікування психотичний епізод відмовляється. Після виписки він отримує підтримуюче лікування оланзапіном 15 мг/добу.
Після періоду ремісії, який становив приблизно три роки, у пацієнта відбувся рецидив у листопаді 2006 р. Підтримуючим лікуванням оланзапіном 5 мг/добу. Симптоми включають параноїчний делірій, депресивний настрій, занепокоєння, химерну поведінку та суперечливі мотивації. Він не реагує на збільшення дози до 15 мг, саме тому вирішено поєднувати його з арипіпразолом 10 мг/добу. Отримана якісна ремісія, протягом наступних дев'яти років спостерігається лише короткий рецидив у 2010 році в контексті нижчих підтримуючих доз.
Еволюція хвороби набуває несприятливого повороту, починаючи з квітня 2015 року, коли вона страждає на рецидив із такими проявами: слухові галюцинації, параноїчний делірій, тупий та неадекватний афект, химерна поведінка, безсоння, дромоманія. Симптоми не піддаються лікуванню. Протягом найближчих кількох місяців буде випробувана серія нейролептиків:
Діапазон 16.04.2015-25.05.2015: кветіапін 600 мг/ добу, незадовільна відповідь.
Інтервал 26.05.2015-14.06.2018: аріпіпразол-депо 400 мг/30 днів + оланзапін 15 мг/день, незадовільна відповідь.
Інтервал 15.06.2015-07.08.2015: тестується декілька нейролептиків (зипразидон 80 мг/день, паліперидон 12 мг/день, клозапін 25 мг/день, рисперидон 6 мг/день). У цей період (липень) медичні документи свідчать про появу злоякісного нейролептичного синдрому, що розвинувся при переході від паліперидону до клозапіну. Після виписки Рісперидон залишається у пероральному розчині 6 мл/добу.
02.10.2015 р. У нього розвинулася гінекомастія під час лікування рисперидоном 6 мл/добу, саме тому він перейшов на паліперидон 6 мг/день протягом 10 днів, потім 9 мг/день протягом 20 днів.
Лікування паліперидоном виявляється недостатнім, 16.10.2015 у нього виникає гострий психотичний епізод із терапевтичною відмовою. Збільшити дозу паліперидону до 12,5 мг/добу без відповіді. Додають оланзапін 20 мг/добу, на що отримують часткову відповідь.
Через кілька місяців настає новий рецидив (17 квітня 2018 р.), Модель еволюції характеризується численними госпіталізаціями, короткими періодами поліпшення, що отримуються з труднощами, лише при поєднанні нейролептиків та побічних реакцій на антипсихотичне лікування. Короткі періоди поліпшення можна задокументувати до листопада 2016 року, коли пацієнт переживає психотичний епізод, який не реагує на медичні втручання.
Підсумовуючи, пацієнт має 20 задокументованих госпіталізацій у психіатричну службу, з яких 17 відбулися між 2015-2018 роками.
Поточний епізод починається з госпіталізації в психіатричну лікарню "Sfântul Pantelimon" у Браїлі, 29 січня 2018 року, щодо: стійких ілюзій, підозр, поведінкової химерності, екстрапірамідних побічних ефектів нейролептичного лікування клозапіном 500 мг/добу та амісульпридом 400 мг/добу. Амісульприд припиняють, а дозу клозапіну знижують до 100 мг/добу - схему лікування, за якої курс триває. Пацієнт залишає лікарню без дозволу лікаря 11.03.2018. Він прибуває до Бухареста, де його спочатку госпіталізували до Центральної військової університетської лікарні надзвичайних ситуацій "Доктор Керол Давіла", внаслідок незначної аварії, внаслідок якої садна на руках і голові, яку пацієнт деліберно трактує ("Я подряпав і кров захворіла "), з якої він переведений до клінічної лікарні психіатрії" Професор доктор Александру Обрегія ", де 15.03.2018 встановлено міру примусової госпіталізації відповідно до Закону 487/2002.
Пацієнт у доглянутому лікарняному вбранні, належної гігієни.
Мімікрія та жести, що відповідають мовленню.
Стан свідомості - збережений. Пацієнт тимчасово-просторово орієнтований, само- та алопсихічний.
Здавалося б, складна співпраця.
Психічний контакт - легко досягається і підтримується.
Контакт з очима - ініціюється легко, але підтримується з перервами, пацієнт часто має погляд, який уникає.
Обережно - добровільна гіпопросексія після делірійно-центрованої гіперпросексії.
Збережена пам’ять про дані та події, паразитовані маревними інтерпретаціями.
Сприйняття - особисті ілюзії ("Мій батько тут, у лікарні, одного дня він їв поруч зі мною в їдальні"), нюхові галюцинації ("Їжа гнила, її тримають поза холодильником чотири дні, пахне так, більше не Я хочу виправдатись »).
Спонтанний дискурс присутній, але логічні асоціації послаблюються, а можливості абстракції та узагальнення зменшуються. Пацієнт підозрілий, інтерпретаційний, дратівливий, з помітним зниженням толерантності до розладів.
Афективність - емоційна інверсія щодо батьків (вважає їх "людожерами" і боїться, що вони хочуть "з'їсти"), неадекватні емоційні реакції.
Низька толерантність до розладів, дратівливості, дратівливості.
Значно знижений корисний урожай, соціальні та професійні можливості функціонування помітно постраждали.
Інстинкти (харчові, статеві, збереження) - збережені.
Ніцемеральний ритм - ліки для сну.
Пацієнт має дисгармонійну структуру особистості з переважно нарцисичним поліморфізмом. З огляду на таку структуру, найбільш сильно вираженими є маячні ідеї величі, які стосуються особливо особливих здібностей пацієнта, його важливої ролі, відповідно численних елітних посад, що зайняті.
Інсайт - відсутній ("Я не хворий, я не підписую про госпіталізацію і не потребую лікування"), однак пацієнт відповідає психотропному лікуванню і не вимагає виписки.
Ніяких очевидних клінічних змін.
Неврологічне обстеження виявляє генералізований тремор без інших клінічно значущих змін.
Психологічне обстеження підкреслює наявність самозакоханих рис особистості, недостатню обізнаність, нереальне мислення, високий рівень шизофренії та емоційну незрілість.
КТ головного мозку: описує інфрацентричну гіподенсію, розташовану в білій речовині неспецифічного лівого напівовального центру. КТ-дослідження виключає органічну причину симптомів.
Параклінічні обстеження показують низку неспецифічних змін у крові та підвищений рівень трансаміназ.
Негативні токсикологічні тести.
Діагноз позитивної осі (1,2)
На осі I, підтверджуючи дані анамнезу, клінічні та параклінічні обстеження, відповідно до критеріїв DSM-V, ми підтримуємо діагностику параноїчної шизофренії; у пацієнта маячне поліморфне уявлення: уявлення про велич (Критерій А1), галюцинації (Критерій А2), неорганізоване мислення (Критерій А3). Ці симптоми тривають довше одного місяця, а розлад в цілому триває більше півроку (Критерій C). Значний період сильно впливає на рівень соціальної та професійної діяльності (Критерій Б). Шизоафективний розлад та біполярний розлад з психотичними елементами були виключені (Критерій D), а розлад, яким страждає пацієнт, не можна віднести до фізіологічного впливу речовини (Критерій Е). Немає анамнезу розладу аутистичного спектру або розладу спілкування в ранньому дитячому віці (Критерій F).
На осі II ми підтримуємо діагностику розладу особистості з переважно самозакоханими елементами.
Нарцисична складова формується такими елементами: грандіозне почуття власної значущості, зі схильністю перебільшувати свої досягнення, він вважає себе особливим і неповторним, йому бракує емпатії і заздрить досягненням свого брата, які він мінімізує.
На осі III - без виявлених соматичних розладів.
На осі IV ми згадуємо про конфліктну ситуацію між пацієнтом та його родиною. Брат пацієнта описує напружену, ворожу атмосферу в сім'ї з дуже авторитарними батьками, які намагалися нав'язати суворі правила: "Щосуботи, навіть якщо це було свято, батько будив нас і змушував читати протягом години, я вдавав, але він завжди слухав добросовісно, він був дуже авторитарний з нами. Мій брат з часом скопіював цю поведінку ".
На осі V - GAF = 25/100.
Виключаються наступні патології:
Шизоафективний розлад - Симптоми, які відповідають критеріям основного афективного епізоду, не були присутні протягом більшої частини загальної тривалості активних періодів.
Стійкий маячний розлад - Це виключається тим фактом, що функціональність пацієнта сильно постраждала, його поведінка була химерною або незвичною та поза гострими епізодами.
Біполярний афективний розлад типу I (маніакальний епізод з психотичними елементами) - У цій справі маячні ідеї є наполегливими, абсурдними, несумісними з диспозицією і не з'являлися в експансивному епізоді. Не існує жодної задокументованої клінічної історії депресивного, маніакального або змішаного епізоду.
Синдром Гансера/дисоціативний розлад - Клінічні симптоми не можуть бути пов'язані з порушеннями свідомості, пам'яті (амнезія, дезорієнтація) або симптомами конверсії.
Медичні та неврологічні розлади - З анамнестичних даних, з параклінічних досліджень, а також з інформації, наданої сім'єю, виключаються: інтоксикація речовинами, інфекції ЦНС, судинні розлади (наприклад, системний червоний вовчак), дегенеративні захворювання (наприклад, хвороба Хантінгтона).
Індуковані речовинами розлади - Токсикологічні тести виключають споживання за місяць до госпіталізації; у пацієнта відсутні порушення рухової координації.
Загальні терапевтичні цілі:
зменшення позитивних та афективних симптомів;
безпеку та переносимість фармакологічного лікування, уникаючи несприятливих наслідків та терапевтичних ризиків.
Пацієнт отримував лікування за допомогою:
Частковий агоніст дофаміну - амісульприд ср., спочатку 200 мг, з поступовим збільшенням до 800 мг/добу.
Атиповий антипсихотик - клозапін ср., спочатку 25 мг/ добу, повільно зростаючи на 25 мг/тиждень (перші 4 тижні), потім на 100 мг/тиждень, досягаючи 500 мг/день, при щотижневому повторенні гемолейкограми та креатинкінази; Коли клозапін досягає дози 75 мг/добу, амісульприд знижується до 400 мг/добу через екстрапірамідні побічні ефекти - дозу, яку підтримують при розряді.
Тимостабілізатор: спочатку с вальпроат натрію 1500 мг/добу, яка згодом замінюється на ламотриджин 25 мг/добу, з поступовим збільшенням до 6 тижня до 200 мг/добу.
Центральний антихолінергічний засіб: тригексифенідил ср., 6 мг/добу;
Еволюція була повільно сприятливою, зі зменшенням інтенсивності позитивних симптомів, дратівливості, імпульсивності, а також емоційної інверсії до батьків. Таким чином, батьки приймають візити до лікарні, вони також покращують свої соціальні відносини, вони встановлюють дружні стосунки зі своїми колегами по салону в останні тижні госпіталізації.
Позитивні прогностичні фактори:
відсутність сімейної історії шизофренії;
переважання позитивних симптомів;
хороше дотримання поточного лікування.
Зарезервовані прогностичні фактори:
сімейний стан - неодружений;
погані системи підтримки, що виникають внаслідок відмови сім'ї або нездатності прийняти існуючу патологію; множинні рецидиви, відсутність ремісій за останні три роки; стійкість до психотропного лікування.
Стійкість до психотропного лікування. Приблизно 20% пацієнтів із шизофренією погано реагують або не реагують на нейролептики, і до 30% пацієнтів мають часткову реакцію на лікування. Навіть якщо позитивні симптоми реагують на антипсихотичне лікування або зникають, інші залишкові симптоми, включаючи негативні симптоми та когнітивні порушення, часто зберігаються (4) .
Медичні записи вказують на злоякісний нейролептичний синдром, який виник у контексті швидкого збільшення дози клозапіну, одночасно із переходом з паліперидону.
Преморбідний розлад особистості та існування внутрішньосімейного конфлікту на тлі токсичної міжособистісної динаміки впливають на вираженість психотичних симптомів та збільшення соціально-професійної дисфункції пацієнта.
Існування особистості з нарцисичними особливостями надає особливий аспект психопатологічній картині.