Навчання пацієнтів - 2013 Квиток N1 ЦД 1 типу, етіологія, патогени, фактор ризику
Навчання пацієнта
Останнє споживання їжі повинно бути не менше 10 годин (не більше 16 годин) перед тестом; допускається проковтування невеликої кількості води. Пацієнт повинен дотримуватися нормальної дієти протягом останніх 72 годин (> 150 г вуглеводів/добу та утримання від алкоголю). Куріння та фізичні навантаження під час тесту заборонені.
Перш ніж хтось страждає на діабет, майже завжди існує переддіабет. Для переддіабету характерний високий рівень цукру в крові (високий рівень цукру в крові), але недостатній для діагностики діабету. За підрахунками, 15% людей у віці старше 40 років мають переддіабет. Встановлено, що переддіабет завдає значної шкоди організму, особливо серцю та системі кровообігу.
Діагностика переддіабету це дуже важливо, тому що у вас є можливість лікувати діабет на ранніх стадіях. Предіабет буває двох типів: 1. Зміна глюкози в крові натще (легша форма); 2. Змінена толерантність до глюкози (більш важка форма, "99% діабет").
Діагноз заснований на тесті толерантності до глюкози, що полягає у тестуванні рівня глюкози в крові натще (вранці, після голодування 8-10 годин), вживанні 75 г глюкози (бажано з невеликою кількістю лимона), а потім збиранні ще одного цукру в крові кожні 2 години (тим часом не їжте, не пити тільки воду, не палити, не докладати зусиль тощо). Якщо глюкоза крові натще забирається з вени 2. Гіпотиреоз - лабораторна та інструментальна діагностика. Диференціальна діаграма
Під гіпотиреозом розуміється хронічний дефіцит HT на рівні чаю
шви на тілі через відсутність або недостатність продукції
щитовидною залозою і що передбачає зменшення інтенсивності процесів
метаболічні та життєво важливі функції організму. Рідко гіпотиреоз поа
є наслідком зменшення вільної фракції після збільшення білків
транспортувати або підвищувати стійкість периферичних тканин до ГТ. Для форми
важкий гіпотиреоз використовується термін мікседема.
До вищезазначеного слід додати габітус пацієнта. Це
через мікседематозну інфільтрацію гіпотиреоз може супроводжуватися збільшенням
втрата ваги, але ожиріння не є характерною рисою.
Мікседематоз блідий, з набряклими повіками, дурним поглядом, обличчя
вигляд "повний місяць" з рожевими вилицями, так зване "обличчя клоуна"
або «макіяжна лялька», потовщена, суха шкіра, гіперкератоз, потовщений голос,
тендітні нігті, сухе, грубе, ламке волосся, кістково-суглобові зміни тощо.
При первинному гіпотиреозі ці зміни пояснюються скупченням слизу-
внутрішньоклітинні полісахариди та затримка рідини, що досягається надлишком ТТГ.
Набряк, будучи внутрішньоклітинним походженням, не залишає сліду на компресію.
З боку серцево-судинної системи спостерігається брадикардія, збільшення
розмір серця, зниження скоротливості міокарда, зменшення vi
теза про кровообіг та об’єм циркулюючої крові.
Травна система має макроглосію, атрофію слизової оболонки травлення,
гіпоацидність, зниження моторики шлунково-кишкового тракту, запор, аж до
мегаколон, після чого відбувається непрохідність кишечника.
З боку нирок спостерігається зниження клубочкової фільтрації, білка-
На рівні ендокринної системи є збільшений гіпофіз за привіт-
тиреотропна перплазія, турецьке сідло може куля. Підвищена секреція
тироліберин призводить до гіперпролактинемії (у жінок - галакторея, дисменорея,
менорагія, стерильність; у чоловіків - порушення статевої динаміки до
імпотенція, порушення сперматогенезу). Встановлена вищезазначена недостатність
функція нирок і оборотна.
Вроджений первинний гіпотиреоз є найпоширенішим ендокринним захворюванням
в дитинстві. Клінічна картина різноманітна. Новонароджений може бути після мати-
щур (понад 42 тижнів), надмірна вага, переохолодження з периферичними набряками, різн
грудне вигодовування, тривала жовтяниця та ін. Пізніше виникає запор, омбі грижа
воші, гіперкаротинемічна шкіра, хриплий голос тощо. У міру прогресу
У літньому віці з’являються нові ознаки, які переводять затримку в психомоторний розвиток.
Основним елементом є затримка росту, кістковий вік, інтелектуальне дозрівання
а також статевий, дисморфічний гіпотиреоз з брахішелією
нижній сегмент, що супроводжується інтелектуальним дефіцитом до ідіотизму.
Прихований гіпотиреоз може розвиватися по-різному: від форми до-
клініка з незначними проявами, практично не спостерігається, до повної відсутності
будь-яких клінічних ознак, що підкреслюється лише гормональним профілем
(Іроїд (Т3 і Т4 нормальні або незначно знижені, ТТГ трохи підвищені). Це
дослідження є обов’язковими для всіх новонароджених у міру їх розвитку-
їх гавкіт в умовах дефіциту НТ, хоч і незначний, призводить до затримки
процеси дозрівання центральної нервової системи. Виходячи з вищесказаного
так, ці діти потребують реабілітації з раннього віку.
Діагноз первинного гіпотиреозу встановлюється на основі анамнезу,
клінічні ознаки, підвищений рівень ТТГ та зниження Т3 та Т, проба
стимуляція негативним ТТГ. Для встановлення причини це робиться
УЗД, дозування антитіл тощо.
Диференціальна діагностика. На відміну від первинного гіпотиреозу, в
внутрішньоклітинний набряк центрального походження відсутній або погано виражений
низький рівень ТТГ, тест на ТТГ - позитивний і має гіпоталамічне походження
тест на тироліберин позитивний.
у разі акромегалії, хронічного пієлонефриту, хронічної ниркової недостатності
приємний діагноз підтверджується дозуванням СТГ, рентгенологічними даними,
дослідження функції нирок та щитовидної залози.
Лікування гіпотиреозу, незалежно від його клінічної форми, є замісним,
а) 1-тироксин (таблетки 50 і 100 ixg);
б) трийодтиронін (таблетки по 100 мкг);
в) тирокомб (Т4 70 мкг + Т, 10 мкг + КІ 150 мкг);
г) тиреотом (Т4 40 мкг + Т3 10 мкг);
Селекційним методом лікування є L -тироксин (перетворюється на Т3). дози
буде адаптована відповідно до тяжкості гормонального дефіциту, віку річного
та наявність ускладнень. Спочатку дають добові дози 25 мкг,
який буде поступово збільшуватися в 3-5 разів з інтервалом 7-14 днів, залежно від
вік і тяжкість захворювання, до 50, 100, 150 мкг, до досягнення стану
еутиреозу. Необхідна доза для дорослих становить в середньому 150-200 мкг.
Критеріями компенсації є зникнення клінічних ознак та нормалізація
ТТГ, які встановлюватимуться повільно. Як контроль для моделювання дози
обслуговує частоту пульсу.
Діти отримують компенсацію, поки не досягнуть межі еутиреозу з гіпер-
помірний тиреоїд, дорослі (без гіпертонії, атеросклерозу
виражений) - аж до еутиреозу, а у літніх людей - до обмеження еутиреозу
Рекомендується введення пацієнтам літнього віку та коронарним захворюванням
одночасне застосування Р-блокаторів, коронарних розширювачів тощо. Дози HT будуть
вводять у 2-3 прийоми, останній не пізніше 15.00.
при вторинному гіпотиреозі, коли необхідно компенсувати дефіцит і а
інших тропічних гормонів гіпофіза, лікування починається з глюкокортикоїдів для
компенсація гіпокортицизму, пов'язаного тоді з L-тироксином.
3. Адреногенітальний синдром - форма з втратою солі.
Форма з вірилізацією та втратою солі
Етіологія. Зафіксовано загальний дефіцит 21-гідроксилази,
очевидно блокується синтез альдостерону.
Частота часткового дефіциту класичної форми 21-гідроксилази становить
1: 10000, а в ескімосів Аляски 1: 250; некласичні, легкі форми
- 1: 1000, а для деяких євреїв (Askenatzy, курсив) 1:40.
Діагностика. Це важка форма з пренатальною вірилізацією дівчат, гріх
шлях втрати солі, типові ознаки важкої недостатності надниркових залоз
(дегідратація, гіпонатріємія, гіперкаліємія, ацидоз).
Діагностика - до- та постнатальна вірилізація, гіпертонія
(утримання рідкого Na, зі збільшенням обсягу циркулюючої сироватки). Часто
При правильному застосуванні раннє лікування кортикостероїдами часто може
відновити фізичний розвиток, сексуальність, родючість, нормалізацію напруги
тиску. Лабораторна діагностика адреногенітальних синдромів
- Хроматин визначається у новонароджених із неоднозначними статевими органами
- 17-КС сечі, гормони та їх метаболіти в "вище" дефіциту
Ензиматично підвищений може вказати етіопатогенну та клінічну форму захворювання
(наприклад, 11 -DOC при дефіциті гідроксилази губ).
- Знижує рівень гормонів та метаболітів нижче за течією.
- Іонограма із дозуванням Na, K у сироватці крові підтверджує зміни стероїдів-
генезис на лінії мінералокортикоїдів.
- Іноді повідомляється про гіпоглікемію.
- Тест на інгібування дексаметазону зменшує виведення 17-КС з рибою
50% порівняно з високим початковим значенням, мінімізуючи зображення
- Методи візуалізації підтверджують гіперплазію надниркових залоз, пухлини
набутий наднирник, гіпоплазія статевих шляхів, поперед
ріст хряща.
- Пренатальна діагностика включає визначення HLA - BW47 - у формі
з втратою солі CYP 21B.
Масове дослідження новонароджених включає визначення 17-OH hi-
дроксипрогестерон у краплі крові з підошви дитини.
Диференціальний діагноз проводиться із захворюваннями, пов’язаними з гермафродитизмом,
гірсутизм, порушення статевого дозрівання:
- справжній або хибний гермафродитизм у разі інтерсексуальності;
- ідіопатичний гірсутизм (у більшості випадків);
- гірсутизм через причини яєчників: OPV, андрогенпродукуючі пухлини;
- ятрогенний гірсутизм: з екзогенними андрогенами, анаболічними стероїдами;
- справжнє чоловіче раннє статеве дозрівання зі зрілими статевими статевими залозами;
- чоловіче псевдопубертат при пухлинах яєчок;
- лікарський гіпоальдостеронізм, викликаний тривалою терапією с
гепарин, індометацин, Р-блокатори, спіронолактон, еліптен, хлодітан,
Цілі та методи досягнення
Блокада посиленого синтезу андрогенів досягається введенням
глюкокортикоїдів: преднізолон, 5-10 мг/день або дексаметазон, 0,5-1,5
мг/добу мінімально необхідні дози. Деякі автори рекомендують лікування
5 тиждень вагітності.
Регідратація організму досягається введенням руди-
локатикоїди, особливо у дітей із синдромом втрати солі:
0,5% розчин DOCA - 1 або 2 мл/добу, м.д. або флудрокортизон (фторинеф,
cortinej) per os, таблетки по 0,1 або 1 мг 2-3 рази на день, дієта привіт-
Стимулювання розвитку ознак статевого дозрівання в статевому дозріванні
У разі дефіциту гормонів статевих залоз його отримують введенням тера
андрогенні або естрогенні шкірні заміни.
Хірургічна корекція статевих шляхів рекомендується в перші роки
життя, щоб компенсувати хворобу, після терапії глюкокортикоїдами протягом
один рік. Клітор маскується, вагінальну пластику роблять дівчатам один раз
Для того, щоб підтримувати відносно хороший стан здоров'я, необхідно вводити препарат
довічна терапія глюкокортикоїдами та інші цілеспрямовані ліки
2-4 рази/рік проконсультується з гінекологом, урологом, буде визначена
виведення з сечею 17-КС, 17-ОН прогестерону та інші дослідження у нас
CESIT.
Квиток N4
1. Цукровий діабет 1 і 2 типу. Критерії диференціації
2. Тиреотоксичний криз - етіопатогенез, клінічні прояви та лікування.
3. Глюкостерома.2. Тиреотоксичний криз - етіпат, клінічний прояв та лікування
Тиреотоксичний криз - це гостра і масивна інтоксикація гормонами
щитовидна залоза ендогенного та/або екзогенного походження, що проявляється станом
тиреотоксикозу або "тиреотоксичної енцефалопатії".
У клінічній картині переважає загострення нервово-психічних розладів:
психомоторне збудження, галюцинації, марення, до яких додається гіпер-
теплові (41 ° -42 °), акцентуація очних явищ, розлади травлення,
серцево-судинні: тахікардія, фібриляція, систолічна гіпертензія з ва
велике лорі, за яким слідує колапс напруги - колапс.
Патогенез кризу визначається масовим збільшенням хоріонічної секреції
щитовидної залози моні, з подальшим метаболічним «вогнем», встановленням недостатності
відносна надниркова залоза, перезбудження симпатоадреналової системи тощо.
Тригери різноманітні: пізнє виявлення, неможливість зцілення
повна, неповна підготовка до операції або радіойодів-
згвалтування, неправильне лікування АТС, стрес, сонячні опіки, інтеркурентні інфекції тощо.
Диференціальний діагноз проводиться з усіма явними надзвичайними ситуаціями
ви з подібними клінічними ознаками.
Лікування є профілактичним (заходи щодо уникнення кризи) та
• введення розчинів депропранололу 1-2 мг в/в або 40-80 мг 6 разів
через 6 годин всередину або інші антиадренергічні препарати;
• гемісукцинат гідрокортизону 100 мг в/в, преднізолон 30 мг кожні 6 годин
годин (доза буде коригуватися відповідно до загального стану);
• мерказоліл 80-100 мг у першій дозі, потім 15-20 мг кожна
• розчин люголя в/м в/в через 8 годин;
• гідроелектролітична регідратація (0,9% розчин NaCl, 5% глюкози);
• заспокійливі засоби, наперстянка, кисень, антибіотики, пакети з льодом тощо;
• в крайньому випадку застосовують діаліз, гемодіаліз, плазмаферез.
3. Глюкостерома.
Глюкостерома - це доброякісна пухлина (аденома) або злоякісна пухлина-
nom) кора надниркових залоз з вегетативною гіперсекрецією глюкокортикоїдів.
Синонім - синдром наднирників Кушинга, який також включає гіперплазію
гіперсекретуючих кортико-надниркових кортикостероїдів.
Частота: близько 5% усіх первинних та вторинних гіперкортицизмів
але це. Аденоми частіше з’являються у віці 35-40 років, карциноми у віці 50 років.
Близько 50% глюкостероїдів є злоякісними. Синдром наднирників Кушинга
становить 30% гіперкортицизмів.
Глюкостерома зазвичай одиночна і одностороння, рідше двостороння, ді
вимірюється в діаметрі від 2-3 0 см, вага до 3 кг. Більшість з них
аденоми мають діаметр менше 5 см і вагу менше 100 грам. канцерогенний
Пухлина м’яка, покрита тонкою, інтенсивно судинною оболонкою-
із задоволенням, опіками, кістами, некрозом та злоякісними пухлинами - поліморфою
MSIF. Решта кори надниркових залоз мають різну ступінь гіпотрофії.
Клінічна картина характерна для гіперкортицизму, ідентична цій
Хвороба Ітченко-Кушинга: фаціо-тунальне ожиріння, гіпертонія,
рожево-фіолетові розтяжки, порушення менструального циклу, гіпотрофія м’язів
петехії, остеопороз, переломи тощо (див. хвороба Ітченко-Кушинга), але с
швидше настання та еволюція, із вірилізмом (гірсутизм, клітрольна гіпертрофія,
облисіння на голові) більш виражений.
Візуалізація та лабораторні дослідження
Виявлення пухлини: УЗД надниркових залоз, пневмосупраренографія,
КТ, МРТ, сцинтиграфія холестерину йоду-131, артеріографія нирок, радіо
Ниркова орфографія без контрасту виділяє місце розташування та розміри пухлини, гіпо-
Гормональні дослідження показують збільшення рівня кортизолу та
метаболіт у сечі - 17 OH CS з пропорційним зниженням АКТГ.
Добовий ритм секреції кортизолу та 17 - ОН CS відсутній.
Тест на інгібування дексаметазону, очевидно, не зменшує (понад 50%) виведення
17 - CS ОН після 2 днів прийому 8 мг/добу (зворотного зв'язку немає).
Гормональні зміни та ті, що відзначені принаймні у 2 дослідженнях ІМА
підтверджує діагноз пухлини надниркових залоз.
Диференціальний діагноз проводиться з такими захворюваннями:
- Хвороба Ітченко-Кушинга, синдром Кушинга з первинною гіперфункцією чо
- ектопічна секреція АКТГ при пухлинах бронхів (мікроклітинна карцинома
з клітинами вівса), рідше тимусова, шлункова, підшлункова, медулярна щитовидна залоза-
- гіперсекреція позаматкової CRH від пухлин кишечника, підшлункової залози, він
- Секреція імуноглобуліну АКТГ при гіперстимуляції кортикостероїдів
- Синдром Ятрогенного Кушинга з АКТГ, кортикостероїдами;
- Функціональний синдром Кушинга від алкоголізму, ожиріння, вагітності, фізичних навантажень
1. Діабет легкої, середньої та важкої форми: діагностичні критерії.
2. Гіпотиреоз - визначення, етіопатогенез, класифікація та звинувачення.