Небезпечна фруктоза

Ми використовуємо файли cookie, щоб постійно розробляти DAZ.online та адаптувати його все краще і краще до ваших потреб. DAZ.online фінансується за рахунок реклами, і для цього також встановлюються файли cookie. Тому використання веб-сайту можливе лише за умови згоди на використання файлів cookie. Подробиці щодо використання файлів cookie можна знайти в нашій декларації про захист даних.

метаболічного синдрому

Ми використовуємо файли cookie для покращення Вашого досвіду та надання персоналізованого вмісту. Ми фінансуємося з реклами, яка також потребує файлів cookie. Тому, щоб використовувати DAZ.online, вам потрібно погодитися на використання файлів cookie.

«Шкода! Але DAZ.online не може повністю обійтися без файлів cookie, зокрема, тому що ми фінансуємо себе за рахунок доходів від реклами. Тому зараз ви не можете використовувати DAZ.online без цієї згоди.

На жаль, ви не можете отримати доступ до DAZ.online, не погодившись із використанням файлів cookie.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • ДАЗ 25/2013
  • Небезпечна фруктоза

харчування

Ризик подагри, метаболічного синдрому та жирної печінки

Від Акселя Фогельройтера | "Яблуко на день утримує лікаря" - це англійське прислів'я 19 століття навряд чи втратило якусь свою глибоку істину. Рясне споживання фруктів та овочів по праву рекомендується як бажана дієта для зміцнення здоров’я. Однак для фруктози, найважливішої вуглеводів у більшості видів фруктів, виникає протилежна картина. Хоча багато людей вважають їх "природними" та "здоровими", надмірне споживання може мати серйозні наслідки для здоров'я (рис. 1). Це фактор ризику розвитку метаболічного синдрому, подагри та неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП).

Споживання фруктози різко зросло

Моносахарид фруктоза (фруктовий цукор) природним чином міститься переважно у фруктах, їх однойменних продуктах харчування та в меді, з яких за кількістю він складає приблизно третину. Однак перш за все фруктоза міститься в продуктах переробки, до яких вона додається для підсолоджування. Це відбувається побічно "класичним" способом із використанням сахарози (цукрового столу), дисахариду, виготовленого з фруктози та глюкози.

Другий тип фруктозного підсолоджувача, який сьогодні є більш розповсюдженим, розпочався в 1970-х роках. У той час США почали виробляти "кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози" (HFCS) із кукурудзяного крохмалю шляхом ферментативного перетворення. Це сирописта фруктозо-глюкозна суміш із вмістом фруктози від 42 до 90% у сухій речовині. Залежно від співвідношення двох цукрів один до одного, додавання ГФУС входить до списку інгредієнтів їжі як глюкозо-фруктозний сироп або як фруктозо-глюкозний сироп.

Використання HFCS як замінника цукру дуже швидко зарекомендувало себе у харчовій промисловості, оскільки воно пропонує величезні переваги з наступних причин:

  • Фруктоза має солодкість сахарози в 1,7 рази.
  • ГФУ можна виробляти легко, у великих технологічних масштабах і дуже недорого.
  • Фруктоза зазвичай викликає позитивні асоціації у споживача, тому фруктозна добавка часто краща на ринку, ніж підсолоджувач із сахарозою.
  • Глікемічний індекс (ефект підвищення рівня цукру в крові) фруктози дуже низький і становить 22 (глюкоза: 100), так що він виявляється дуже придатним як замінник цукру для діабетичних та низькокалорійних продуктів.

Ці чотири фактори, а також зростаюча популярність "легких" продуктів зробили фруктозу справжнім тріумфом за останні 40 років. У США щорічне споживання ГФУ на душу населення зросло більш ніж у 120 разів із 230 г у 1970 році до 28,4 кг (приблизно 80 г/день) у 1997 році. Особливою популярністю користується додавання фруктози до безалкогольних напоїв. Дорослі американці споживають у середньому 12% щоденної потреби у калоріях у формі фруктози, а у кожного п’ятого підлітка це навіть більше 25%. Навіть якщо для Німеччини немає дійсних порівняльних даних, можна припустити тенденцію споживання фруктози, яка має тенденцію до порівняння в цій країні.

Епідеміологічні дослідження у США показали позитивну кореляцію між споживанням фруктози та поширеністю ожиріння (рис. 2), тому зростаюче споживання фруктози слід оцінювати як дуже тривожне не лише з індивідуальної медичної точки зору, але перш за все з епідеміологічної точки зору.

HFCS = кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози, кукурудзяний сироп із вмістом фруктози від 42 до 90%. - Безкоштовна фруктоза: усі джерела, включаючи HFCS. - Загальна фруктоза: вільна фруктоза та фруктоза, зв’язані в сахарозі. - Зі збільшенням споживання фруктози споживання сахарози (тростинного цукру) в США різко впало.

Зараз прийнято, що нібито здоровий фруктовий цукор відіграє одну з головних ролей у розвитку метаболічного синдрому. Хоча шестиденна дієта з високим вмістом фруктози призводить до дисліпідемії та ознак резистентності до інсуліну у здорових людей, дієта з високим вмістом глюкози навряд чи має такі негативні наслідки.

Вплив на нейроендокринну систему

На додаток до підвищення рівня інсуліну та лептину, споживання їжі, як правило, також призводить до пригнічення апетимостимулюючого гормону греліну. Ця гормональна регуляція викликає відчуття ситості під час їжі.

При споживанні фруктози не спостерігається як регуляція рівня інсуліну, так і лептину після їжі, а також дроселювання греліну. Результатом є відсутність ситості та неконтрольоване споживання продуктів, що містять фруктозу, у неконтрольованих людей.

З точки зору BfR ...

... подальше використання фруктози як замінника цукру в харчових продуктах, що виготовляються промисловим способом, як компонент так званих діабетичних продуктів замість комерційної сахарози не вважається розумним з погляду харчування.

З офіційної заяви Федерального відомства з оцінки ризиків (BfR) від 6 березня 2009 р. (Заява № 041/2009)

Метаболічний синдром

Після того, як транспортувач GLUT-5 її витягує з тонкої кишки, фруктоза транспортується до печінки через ворітну вену. Там він перетворюється на фруктозо-1-фосфат у клітинах печінки за допомогою фруктокінази під час споживання АТФ (рис. 3). Оскільки - на відміну від метаболізму глюкози - не існує механізму регуляції засвоєння фруктози, метаболізм фруктози призводить до неконтрольованого споживання фосфату. Розпад АТФ через АДФ до АМФ призводить до виснаження фосфатів і, зрештою, до активації ферменту АМФ дезамінази. Перетворюючи AMP в IMP, цей фермент ініціює розщеплення пуринів, що призводить до збільшення концентрації сечової кислоти. Отже, така гіперурикемія може спричинити себе як подагру. Фруктоза - єдиний цукор, метаболізм якого призводить до підвищення рівня сечової кислоти.

Окрім того, що є причиною подагри, гіперурикемія також має значне значення як фактор ризику метаболічного синдрому. Сечова кислота всмоктується в ендотеліальні клітини судин за допомогою певного транспортного механізму. Там він спричиняє дисфункцію ендотелію через падіння виробництва оксиду азоту (NO). H. це зменшує здатність клітин ендотеліального м’яза розширювати судини.

Знижений викид NO є, у свою чергу, важливим ключовим фактором у розвитку інсулінорезистентності, оскільки вплив інсуліну на м’язову клітину залежить від NO. Інсулін може повністю розвинути свій вплив на м’язову тканину лише при хорошому кровопостачанні (в результаті стимуляції NO). Отже, тривале зниження концентрації NO призводить до зменшення припливу крові до скелетних м’язів і, отже, до зниження ефективності інсуліну. Організм реагує на це збільшенням вироблення інсуліну. Розвивається гіперінсулінемія, важливий симптом метаболічного синдрому.

На додаток до гіперінсулінемії, пов'язане з сечовою кислотою зниження NO також є пусковим механізмом для підвищення артеріального тиску, другий симптом метаболічного синдрому. Епідеміологічні дослідження показують, що майже у всіх гіпертоніків підвищений рівень сечової кислоти в сироватці крові. Зниження рівня сечової кислоти за допомогою алопуринолу призводить до значного зниження артеріального тиску у цих пацієнтів.

Відомо, що два інших типових симптоми метаболічного синдрому - ожиріння та дисліпідемія розвиваються на основі гіперінсулінемії шляхом стимуляції синтезу тригліцеридів.

Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП)

В даний час НАЖХП є найпоширенішим захворюванням печінки у світі. Однією з його причин є посилення синтезу тригліцеридів, спричинене фруктозою. На відміну від описаного інсулінозалежного механізму, це безпосередньо призводить до підвищення рівня тригліцеридів у сироватці крові.

Оскільки фруктоза - на відміну від глюкози - не може зберігатися, вона в значній мірі перетворюється на жир при збільшеному споживанні (de novo ліпогенез, рис. 4): Після фосфорилювання до фруктозо-1-фосфату вона розпадається на гліцеральдегід та дигідроксиацетонфосфат . Лише незначна частина останнього метаболізується в піруват, лактат або глюкозу. Переважна більшість перетворюється на гліцерин-3-фосфат, який естерифікується жирними кислотами до тригліцеридів у процесі ліпогенезу de novo.

Хоча лише невелика частина глюкози метаболізується таким чином, така ж кількість фруктози може збільшити de novo ліпогенез у 15 разів. Тому збільшення споживання фруктози може призвести до гіперліпідемії за допомогою цього метаболізму. В експериментах на тваринах було показано, що щури мали жирну печінку після п’ятитижневої дієти з високим вмістом фруктози.

Висновок

Імовірно здорова фруктоза демонструє своє справжнє, нездорове обличчя при надмірному споживанні. Однак надмірне споживання не виникає внаслідок споживання свіжих фруктів, а зазвичай спричинене частим споживанням фруктози та підсолоджених цукрозою продуктів. Через специфічний метаболізм фруктози такі харчові звички можуть призвести до подагри, діабету 2 типу, гіперліпідемії, ожиріння, високого кров’яного тиску та неалкогольної жирової хвороби печінки.

Незважаючи на низький глікемічний індекс фруктози, діабетична, дієтична або «легка» їжа, підсолоджена цим цукрозамінником, не наближається до того, що споживачі очікують від метаболічно та калорійно нейтрального продукту. Тому в інтересах охорони здоров’я бажано використовувати менше фруктози у виробництві їжі та забороняти декларування продуктів з додаванням фруктози як дієтичні продукти. Діабетикам слід рекомендувати не вживати таку їжу.

Брей Г.А. та ін. Вживання кукурудзяного сиропу з високим вмістом фруктози в напоях може зіграти певну роль у епідемії ожиріння. Am J Clin Nutr 2004; 79: 537-543.

Гавел PJ. Дієтична фруктоза: наслідки для порушення регуляції енергетичного гомеостазу та метаболізму ліпідів/вуглеводів. Nutr Rev 2005; 63: 133-157.

Елліотт С.С. та ін. Фруктоза, збільшення ваги та синдром інсулінорезистентності. Am J Clin Nutr 2002; 76: 911-922.

Кан DH. Потенційна роль сечової кислоти як фактор ризику серцево-судинних захворювань. Корейський J Intern Med 2010; 25 (1): 18-20.

Гассманн Б. Підсолоджувачі та метаболічний синдром. Ерн Умш 2005; 52: 476-481.

Johnson RJ та ін. Потенційна роль цукру (фруктози) у епідемії гіпертонії, ожиріння та метаболічного синдрому, діабету, хвороб нирок та серцево-судинних захворювань. Am J Clin Nutr 2007; 86: 899-906.

Feig DI та ін. Сечова кислота та серцево-судинний ризик. N Engl J Med 2008; 23; 359 (17): 1811-1821.

Рутледж А та ін. Фруктоза та метаболічний синдром: патофізіологія та молекулярні механізми. Nutr Rev 2007; 65 (6 Pt 2): S13 - 23.

Berneis K, Keller U. Збільшення споживання фруктози як пусковий механізм метаболічного синдрому? Швейцарський медичний форум 2006; 6: 187-189.

Lim JS та ін. Роль фруктози у патогенезі НАЖХП та метаболічному синдромі. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 7: 251-264.

Putnam JJ, Allshouse JE. Споживання їжі, ціни та витрати, 1970–97 рр. Служба економічних досліджень, Міністерство сільського господарства США, Вашингтон, округ Колумбія, 1999 р.

Фогельройтер А. Непереносимість їжі. Науково-видавнича компанія, Штутгарт, 2012.