Недостатня ефективність підшлункової залози - Natuma - Praxis für Naturheilkunde
Порушена функція підшлункової залози як причина змін кишкової флори
Порада: Визначення мікробіологічного стільця (аналіз флори стільця) може бути достовірно інтерпретоване лише в тому випадку, якщо на додаток до травних залишків та різних параметрів слизової оболонки функція підшлункової залози також оцінюється за допомогою еластази підшлункової залози 1.
В контексті екзокринної недостатності підшлункової залози бракує не тільки ферментів, що розщеплюють жир і білок (ліпазу, трипсин, хімотрипсин), але і, перш за все, недостатнє виділення гідрокарбонату натрію в просвіт кишечника (див. Нижче). Це має центральне значення, оскільки ферменти вивідної підшлункової залози активуються лише у присутності достатньої кількості гідрокарбонату натрію (лужне середовище).
Загалом, це зараз призводить до неадекватного розподілу різних компонентів їжі. У просвіті кишечника залишаються різні концентрації високомолекулярних жирів і білків, які не всмоктуються і таким чином досягають глибших відділів кишечника в нефізіологічних кількостях. Тут кишкова флора, яка метаболізує жир і білки, отримує доступ до недостатньо експлуатованої Інгести, завдяки чому ці переваги виживання зберігаються і розмножуються. Результат: активність гнильної флори збільшується, а це означає, що утворюються гнильні метаболічні токсини. Отримане в результаті збільшення значення рН в просвіті кишечника погіршує здатність кишечника до детоксикації, так що уражені піддаються субтоксичності з боку просвіту кишки. На додаток до метеоризму та загалом тяжких розладів шлунково-кишкового тракту (див. Вище), проблема тепер може посилюватися через збільшення утворення біогенних амінів.
Порушена функція підшлункової залози як причина непереносимості гістаміну
Біогенні аміни виникають в основному внаслідок розщеплення білковмісних продуктів. Як випливає з назви, амінокислоти характеризуються азотовмісною аміногрупою та карбоксильною групою, яка відповідає за кислотний характер. Аміни утворюються шляхом відщеплення цієї кислотної групи, яка змушена в області кишечника завдяки дії великої кількості різноманітних видів бактерій. Найвідомішим представником серед біогенних амінів є гістамін, а також слід зазначити путресцин, етаноламін, кадаверин, спермідин та тирамін. Зокрема, кільцеподібні (ароматичні) біогенні аміни мають фармакологічну дію, що залежить від концентрації, а це означає, що вони можуть викликати симптоми різного ступеня. Гістамін, 2-фенілетиламін, серотонін і тирамін є тканинними гормонами або мають структури, пов'язані з тканинними гормонами.
На відміну від них, ланцюгові (аліфатичні) біогенні аміни, такі як путресцин, кадаверин, спермін та спермідин, мають лише опосередкований ефект: вони сприяють поглинанню ефективних кільцеподібних амінів. Вплив гістаміну - речовини, яка особливо добре відома страждаючим алергією - вивчали найбільш пильно. Як і тирамін та серотонін, гістамін є судинною активною речовиною.
Хоча тирамін може спровокувати напади мігрені у людей, високі концентрації гістаміну призводять до нудоти, задишки, шкірних симптомів (особливо на обличчі), пітливості, серцебиття, головного болю, відчуття сухості в роті та зміни артеріального тиску. Симптоми такі ж, як при класичній алергічній реакції, оскільки дієтичний гістамін викликає ті ж симптоми, що і власний гістамін, який виділяється в організмі в рамках алергічної реакції. Тому отруєння гістаміном часто неправильно діагностується як харчова алергія.
Ситуація особливо критична у пацієнтів, які страждають від недостатнього вироблення ферменту гістамінази. Завдання гістамінази полягає в інактивації гістаміну. Тому дефіцит гістамінази призводить до збільшення концентрації гістаміну в просвіті кишечника. Мікроелементи магній, цинк та вітамін В6 представляють особливий інтерес у цьому контексті, оскільки вони є важливими для утворення гістамінази та для зв’язування гістаміну. Згадані елементи не тільки слід розглядати як критично важливі для пацієнтів з екзокринною недостатністю підшлункової залози з точки зору оптимального догляду (див. Нижче), але також, як правило, вважаються "проблемними поживними речовинами".
Подібно до вторинної лактазної недостатності, тимчасовий, вторинний дефіцит гістамінази може розвинутися у пацієнтів із прихованими запальними змінами слизової оболонки кишечника - наприклад, в контексті інфекцій або харчових алергічних реакцій. Крім того, різні речовини можуть пригнічувати активність гістамінази. Це можна спостерігати, наприклад, у випадку алкоголю та продукту його розпаду ацетальдегіду. Зрештою, несприятливий рН кишечника - як і у всіх ферментів - призводить до погіршення активності гістамінази.
Щоб уникнути утворення біогенних амінів у кишечнику, важливим є повне перетравлення харчових білків. Тому в умовах екскреторної недостатності підшлункової залози надходження основ є корисним для достатньої активації травних ферментів та гістамінази та для компенсації дефіциту основи.