Нефро 2
ECN - Пункт 219 - 323
Зіткнувшись з появою набряків нижніх кінцівок:
- Підтримуйте діагностичні гіпотези та обґрунтовуйте відповідні додаткові обстеження
- Знати загальні принципи симптоматичного лікування та моніторингу.
Набряк визначається як відчутна набряклість, що утворюєтьсярозширення обсягу інтерстиціальної рідини. Генералізовані набряки обумовлені ізоосмотичне утримання води та натрію і відображають позитивний натрієвий баланс. Набряки представляють головне клінічне вираженняпозаклітинна гіпергідратація.
Генералізовані набряки, що вражають нижні кінцівки, спостерігаються за багатьох клінічних обставин, головними з яких є застійна серцева недостатність, декомпенсований цироз печінки та клубочкова хвороба (нефротичний синдром та нефритичний синдром).
1. Позитивний діагноз
Набряк визначається як відчутна набряклість, що виникає внаслідок розширення об'єму інтерстиціальної рідини.
Ці набряки, як правило, утримують гідронатрій:
- Вони є двосторонній і симетричний, похилий (переважають при ІМ при ортостатизмі, в попереку в положенні лежачи).
- Вони білі, м'які, безболісні [4], і приймають відро (стійкість відбитків пальців після тривалого тиску, знак відро відображає рух надлишкової пори води у відповідь на тиск пальцем).
- По суті, набряку передують і супроводжуються збільшення ваги на кілька кілограмів відображає затримку натрію. Насправді, накопичення води та солі 3-4 кілограми, як правило, необхідно до того, як набряк стане клінічно помітним.
- У певних випадках, коли затримка гідронатрію є дуже важливою (10 кг і більше), периферичний набряк нижніх кінцівок може супроводжуватися транссудативним випотом серозної оболонки ("полісерит”): Асцит, гідроторакс, навіть випіт перикарда.
Набряк стопи, типовий для затримки води та натрію, при збереженні відбитків пальців (= ознака відра)
Біологія забезпечує лише кілька додаткових елементів:
- Натрійурез все ще зазнав колапсу, що відображає нездатність нирок звести нанівець натрієвий баланс
- сироватковий натрій зазвичай не змінюється, якщо накопичення натрієвої солі є ізоосмотичним. Насправді в більшості ситуацій набрякових синдромів з ефективною гіповолемією (серцева недостатність, декомпенсований цироз, нефротичний синдром) гіповолемія стимулює секрецію ДГК, так що гіпо-осмолярна гіпонатріємія часто асоціюється (загальна гіпергідратація)
- при наявності випоту транссудативні (концентрація білка набряк обмежений нижніми кінцівками і найчастіше є одностороннім,
центральний венозний тиск в нормі,
реакція набряків на діуретики, як правило, відсутня у деяких пацієнтів
навіть розвиваються ознаки генералізованої гіпоперфузії.
3. Етіологічний діагноз
Велика кількість захворювань може бути причиною набряків, 4 основні з яких - застійна серцева недостатність, декомпенсований цироз печінки та захворювання клубочків (нефротичний синдром та нефритичний синдром).
3.1. Етіологічний діагноз базується на:
В анамнезі та клінічне обстеження серцевої, печінкової або ниркової патології
Пошук препаратів, що сприяють затримці води та натрію (табл. 1)
Клінічне обстеження для оцінки розподілу набряків та відхилень
Асоційована "гемодинаміка" (артеріальний тиск і центральний венозний тиск).
Біологія, яка шукає ураження печінки, нирок або серця (див. Таблицю 2)
Візуалізація
- УЗД серця: пошук захворювань серця та оцінка функції шлуночків
- УЗД черевної порожнини: пошук цирозу печінки та ознак портальної гіпертензії, оцінка розміру та морфології нирок, пошук здавлення порожнистої вени
- УЗД судинного доплера: пошук перешкоди (венозний ++) в нижніх кінцівках.
Таблиця 1: Ліки, що сприяють затримці солі та води
| міноксидил і діазоксид | 2 дуже потужні прямі судинорозширювальні засоби. Раптове та значне зниження артеріального тиску стимулює ренін-ангіотензинову та симпатичну системи. |
| флудрокортизон | синтетичний мінералокортикоїд, який використовується для лікування гіперкаліємії, спричиненої гіпоальдостеронізмом, може декомпенсувати основну серцеву недостатність |
| нестероїдні протизапальні препарати (COXIB включено) | пригнічують нирковий синтез простагландинів, вони зменшити ниркову елімінацію натрію і може посилити набряк у пацієнтів з серцевою недостатністю або основним печінковим цирозом. |
| естрогени (окремо або в комбінації з прогестагеном) | може сприяти затримці натрію, особливо у пацієнтів з порушенням метаболізму естрогену (захворювання печінки). |
| інсулін | гіперінсулінізм або спонтанний (діабет 2 типу), або терапевтичний (діабет 1 типу) |
| тіазолідиндіони (пероральні антидіабетики) | зокрема розиглітазон |
Таблиця 2: Біологічне дослідження набрякового синдрому
| Електрофорез білків: - гіпоальбумінемія, - бета-гамма-блок Печінкові ферменти Фактор V | Електрофорез білків: - гіпоальбумінемія, - гіпопротідемія Протеїнурія Аномалія сечового осаду: - гематурія, - лейкоцитурія, - циліндри Функція нирок: - креатинін у плазмі крові - розрахований зазор) | Підвищений BNP у плазмі крові (натрійуретичний пептид мозку) |
3.2. Топографія набряків
Набряк легенів
Набряк легенів (поліпное, ортопное, тріскучі хрипи і часто галопуючий шум) зазвичай вказує на серцеву недостатність. Однак набряк легенів може також ускладнити об'ємне перевантаження у разі первинної затримки натрію в нирках (так званий "нефрогенний" набряк легенів, наприклад, під час гострого нефритичного синдрому).
Трансудат у легеневих альвеолах під час «гемодинамічного» набряку легенів
Рентген грудної клітки набряку легенів
КТ грудної клітини набряку легенів: смугастий інтерстиціальний набряк (стрілка), перибронхіальний набряк (розмиття) (трикутник)
Набряк легень, як правило, відсутній при нефротичному синдромі з нормальною функцією нирок та при цирозі печінки [5] .
Асцит
Асцит спричиняє розтягнення живота та перкуторні рухи живота, і, можливо, задишку, пов’язану з тиском асцитної рідини на діафрагму, у пацієнтів з дуже напруженим асцитом.
Набряково-асцитичний синдром при декомпенсованому цирозі печінки, живіт роздутий, блискучий. Зверніть увагу на побічне кровообіг, що свідчить про портальну гіпертензію
Асцит є квазіпатогномонічним при декомпенсованому цирозі печінки, однак асцит без ознак портальної гіпертензії іноді може спостерігатися при дуже важких набрякових синдромах з полісеритом при застійній серцевій недостатності або нефротичному синдромі.
Набряк обличчя
У пацієнтів з нефротичним синдромом та особливо гострим гломерулонефритом може розвинутися більш виражений переважно периорбітальний набряк обличчя через низький тканинний тиск у цій області (відсутність прилипання до основної тканини).
Набряк обличчя під час нефротичного синдрому: тяга зліва, після ремісії справа
3.3 Розподіл набряків та центрального венозного тиску (ПВХ)
Розподіл набряків та оцінка рівня ПВХ можуть допомогти у диференціальній діагностиці серцевої недостатності, цирозу печінки та первинної ниркової затримки натрію та нефротичного синдрому, особливо в деяких діагностичних підводних каменях [6] .
Серцева недостатність:
У пацієнтів з правою серцевою недостатністю спостерігаються периферичні набряки, а у важких випадках - асцит та набряк черевної стінки. Поліпное захворювання є звичайним через основне захворювання серця або легенів.
Артеріальний тиск часто є нормальним або низьким через низький серцевий викид. Набряки в цих умовах пов’язані з підвищенням венозного тиску нижче правого відділу серця.
Тиск у правому передсерді та в підключичній вені високий, що можна виявити шляхом оцінки венозного яремного тиску або шляхом прямого вимірювання центральним венозним катетером.
Печінковий цироз:
У хворих на цироз печінки розвивається асцит та набряки кінцівок через підвищення венозного тиску під хворою печінкою.
Венозний тиск над печінковою веною, включаючи яремну вену і праве передсердя, як правило, знижений або нормальний, але ніколи не підвищений, як при правій серцевій недостатності.
Наявність інших ознак портальної гіпертензії, таких як розтягнення вен у черевній стінці та спленомегалія, також свідчить про первинне захворювання печінки.
Гострий нефритичний синдром:
У пацієнтів раптово розвиваються периферичні набряки нижніх кінцівок, пов'язані з характерними периорбітальними набряками і особливо гіперволемія з артеріальною гіпертензією.
Може бути присутнім набряк легенів, а центральний яремний венозний тиск високий, оскільки ці пацієнти збільшують обсяг. Клінічна картина може імітувати декомпенсацію серцевої недостатності, особливо у людей похилого віку або коли сечовий синдром непомітний (сеча «брудного бульйону» без відвертої макроскопічної гематурії). Потім необхідно систематично шукати відхилення від осаду сечі, протеїнурію та підвищений рівень креатиніну в плазмі, щоб пов’язати ці форми з основним захворюванням нирок.
Нефротичний синдром:
У пацієнтів з нефротичним синдромом зазвичай спостерігаються периферичні та периорбітальні набряки, а іноді і асцит.
Центральний венозний тиск зазвичай нормальний до нормально високого під час нефротичного синдрому.
Усі ці дані зведені в таблицю 3
| OAP | ++ | 0 | ++ | 0 |
| Асцит | ± | +++ | 0 | ± |
| Набряк повік | 0 | 0 | + | + |
| Високий АТ | 0 | 0 | ++ | 0 |
| Високий ПВХ | ++ | 0 | ++ | 0 |
| Інші основні моменти | Високий BNP | Портальна гіпертензія - гіпоальбумінемія | Гематурія - протеїнурія | Протеїнурія - гіпоальбумінемія |
3.4 Інші причини симетричного набряку нижніх кінцівок
Набряки від недоїдання
Ці набряки виникають у загальновизнаному клінічному контексті важкої та тривалої дефіциту білка з гіпопротидемією. Інші ознаки квашиоркору пов’язані з набряками тіла та обличчя, потрісканою, знебарвленою, пошарпаною шкірою, рудим та ламким волоссям, млявістю та відмовою від їжі.
Діагноз грунтується головним чином на анамнезі та клініці, зниженні концентрацій харчових білків (альбумін, преальбумін, трансферин), при відсутності протеїнурії. Переживлення білка може тимчасово погіршити набряк.
Циклічний ідіопатичний набряк у жінок:
Клінічний анамнез, як правило, досить очевидний, але цей діагноз слід ставити лише після усунення всіх інших причин, що вимагають специфічного лікування.
Цей вид набряків виникає у жінок в період діяльності статевих органів; вони характеризуються швидким набором ваги за кілька днів або протягом дня від 2 до 5 кг, мають зменшене місце розташування і часто пов’язані з менструальним циклом. Вони супроводжуються олігурією і відображають циклічне утримання гідронатрію. У цих пацієнтів спостерігається по суті периферичний набряк із нормальним або низьким центральним венозним тиском, і набряку легенів ніколи не буває.
Пацієнти з ідіопатичним набряком поводяться так, ніби вони виснажені внаслідок перебільшеного падіння об’єму плазми на стійкість та супутнього ефекту діуретиків, що часто вводяться за таких обставин.
Механізми недостатньо вивчені і включають: гіперестрогенію, гіперпролактинемію, анархічну вуглеводну дієту, “відскок” затримки натрію при зупинці діуретиків.
Примітки
[1] Коли набряки прогресують протягом декількох місяців або років, вони можуть стати твердими і болючими при синюшних стазових ураженнях шкіри.
[2] На відміну від хвороб нирок та серця, неускладнений цироз не викликає набряк легенів. Постсинусоїдальна обструкція при цьому стані призводить до підвищення капілярного та венозного тиску, вибірково нижче печінкової вени, а об’єм крові є нормальним або зменшеним у серцево-легеневому кровообігу.
Набряк легенів не ускладнює набряк при гіпоальбумінемії. Альвеолярний капіляр має підвищену проникність для альбуміну і, отже, онкотичний інтерстиціальний тиск близько 18 мм рт. Ст. Це є важливим захисним фактором проти утворення альвеолярного набряку у разі гіпоальбумінемії, оскільки інтерстиціальний онкотичний тиск швидко знижується паралельно онкотичному тиску в плазмі та мінімізує транскапілярний онкотичний градієнт.
[3] У деяких пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю правого серця ураження серця може призвести як до цирозу, пов’язаного з хронічною пасивною застійною печінкою, так і до гемодинамічної протеїнурії, яка в рідкісних випадках може досягати нефротичних значень.
[4] Коли набряки прогресують протягом декількох місяців або років, вони можуть стати твердими і болючими при ціанотичному застої уражень шкіри.
[5] На відміну від хвороб нирок та серця, неускладнений цироз не викликає набряк легенів. Постсинусоїдальна обструкція при цьому стані призводить до підвищення капілярного та венозного тиску, вибірково нижче печінкової вени, а об’єм крові є нормальним або зменшеним у серцево-легеневому кровообігу.
Набряк легенів не ускладнює набряк при гіпоальбумінемії. Альвеолярний капіляр має підвищену проникність для альбуміну і, отже, онкотичний інтерстиціальний тиск близько 18 мм рт. Це є важливим захисним фактором проти утворення альвеолярного набряку у разі гіпоальбумінемії, оскільки інтерстиціальний онкотичний тиск швидко знижується паралельно онкотичному тиску в плазмі і мінімізує транскапілярний градієнт онкотичного тиску.
[6] У деяких пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю правого серця ураження серця може призвести як до цирозу, пов'язаного з хронічною пасивною застійною печінкою, так і до гемодинамічної протеїнурії, яка в рідкісних випадках може досягати нефротичних значень.