Нефросклероз - біологія
Коли Нефросклероз (також гіпертонічна нефропатія або судинна нефропатія) відноситься до незапальних захворювань нирок (нефропатія), спричинених високим кров'яним тиском (артеріальна гіпертензія), що пов'язано зі збільшенням виведення білка з сечею (протеїнурія) і може призвести до порушення функції нирок (ниркова недостатність). [1] [2]

класифікація
У МКБ-10 гіпертонічна нефропатія без ниркової недостатності кодується I12.9, а ниркова недостатність - I12.0, внаслідок чого наявні множинні захворювання мають складний вплив на це кодування. [3]
Доброякісний нефросклероз триває роками або десятиліттями і характеризується збільшенням сполучної тканини (фіброз), рубцюванням (склероз) та накопиченням прозорих речовин (гіаліноз) в області артерій, артеріол (найдрібніших артерій), тільців нирок, канальців нирок та інтерстиціальної тканини (Інтерстицій).
Злоякісний (злоякісний) нефросклероз може дуже швидко призвести до ниркової недостатності. Характеризується збільшенням клітин гладких м’язів у внутрішньому шарі (інтимі) артерій (проліферація міоінтіми). [4]
Часто розрізняють три етапи:
- Мікроальбумінурія (20–200 мг альбуміну на літр сечі або 30–300 мг на добу),
- Доброякісний гіпертонічний нефросклероз з альбумінурією (> 300 мг на добу) та
- Нирки артеріо-артеріолосклеротичного скорочення з нирковою недостатністю.
Патогенез
У тільцях нирок підвищений артеріальний тиск призводить до збільшення регуляції сімейства генів гомологів Ras, члена A (RhoA) невеликої GTP-ази із надродини RAS. Кавеоли та кавеолін-1 відіграють важливу роль у передачі механічних сигналів напруги. Посилення регуляції RhoA призводить до збільшення вироблення позаклітинного матриксу, а це, в свою чергу, є важливим механізмом розвитку нефросклерозу. [5]
генетика
Епідеміологія та економічне значення
Кількість нових випадків (захворюваності) на нефросклероз значно зросла за останні роки. У Німеччині в 2005 р. Нефросклероз був другою за частотою причиною новоутворення ниркової недостатності, що потребує діалізу, з часткою 23%; у США ця частка становить 30%. [11] Частота нефросклерозу зростає з похилим віком. Витрати на охорону здоров’я, пов’язані з лікуванням ниркової недостатності лише з високим кров’яним тиском, що вимагає діалізу, становлять в США 1 млрд доларів на рік; Виходячи з цифр для Німеччини, слід припустити близько 450 мільйонів євро на рік.
Фактори ризику
Різні фактори ризику впливають на виникнення (прояв) та прогресування (прогресування) нефросклерозу:
- Вік (старше 50 років)
- Чоловіча стать
- Чорний колір шкіри
- Підвищився систолічний артеріальний тиск
- Порушення ліпідного обміну
- Спадкова схильність
- Тривалість високого кров'яного тиску
- Тяжкість високого кров'яного тиску
- Виявлення білка в сечі
- Зниження функції нирок
- Низький соціально-економічний статус
- Зниження кількості клітин нирок (нефронів)
- Курити сигарети
Симптоми
Доброякісний нефросклероз повільно прогресує. Симптоми часто проявляються лише до досягнення стадії запущеної ниркової недостатності. Симптоми злоякісного нефросклерозу виникають, коли сильний високий кров'яний тиск спричиняє ураження нирок, мозку та серця. Крім усього іншого, це може призвести до затуманення зору, головного болю, станів розгубленості, байдужості, нудоти, блювоти та коми. Можуть навіть траплятися судоми та серцева недостатність.
діагностика
Визначення нефросклерозу базується на гістологічних (тонких тканинах) даних, які вимагають біопсії нирки (пункція нирки) для отримання нирокпередбачають тканини. Однак, як правило, біопсія нирки не проводиться у пацієнтів із підозрою на нефросклероз, оскільки це чревато потенційними ускладненнями, і терапія (лікування) також може проводитися без відома виявлення тканини.
У повсякденній клінічній практиці діагноз ставлять на основі анамнезу (історії хвороби), фізичного обстеження, аналізів крові та сечі.
терапія
Лікування проводиться шляхом зниження високого кров'яного тиску за допомогою препаратів. Чи тут є збільшено Якщо білок виводиться із сечею (протеїнурія), першим вибором рекомендується інгібітор АПФ або антагоніст АТ1. В нормальний Виділяючи білок із сечею, лікування не відрізняється від загальновживаного лікування високим тиском. Якщо функція нирок порушена або екскреція білка збільшена, артеріальний тиск слід знизити до значень нижче 130/80 мм рт.ст. При нормальній роботі нирок і нормальній екскреції білка рекомендується зниження артеріального тиску до значень нижче 140/90 мм рт.ст.; зниження артеріального тиску до нижчих значень не має додаткової переваги. [12]