Некоронарний атеросклероз

Атеросклероз - це захворювання великих і середніх м’язових артерій, що характеризується: дисфункція ендотелію, запалення судин та накопичення ліпідів, холестерину, кальцію та залишків клітин в інтимі судинної стінки. Склад форми наліт атероми, призводить до ремоделювання судин, гострої та хронічної обструкції просвіту, порушення норми кровотоку та зменшення надходження кисню до органів-мішеней.

Некоронарний атеросклероз відноситься до атеросклеротичної хвороби, що вражає великі та середні некоронарні артерії (позачерепні цереброваскулярні захворювання, оклюзійна хвороба нижніх кінцівок, аневризма). (2)

Ознаки та симптоми некоронарного атеросклерозу дуже різноманітні. У пацієнтів з легким атеросклерозом можуть спостерігатися значні клінічні симптоми. Однак у багатьох пацієнтів із запущеним анатомічним захворюванням може бути безсимптомно. Симптоми відрізняються між системами та органами.

Перебіг хвороби залежить від безлічі факторів, включаючи системні ускладнення захворювання, судинне русло та ступінь обмеження потоку. Існує широка варіабельність, і багато пацієнтів з критичним обмеженням потоку до життєво важливих органів можуть вижити довгі роки, незважаючи на тяжкість захворювання. (3)

Патофізіологічний механізм

Механізм розвитку атеросклерозу залишається невизначеним. Існує неповне розуміння між критичними клітинними елементами атеросклеротичного ураження: ендотеліальними клітинами, клітинами гладких м’язів, тромбоцитами та лейкоцитами. Вазомоторна функція, тромбогенність судинних стінок, активація каскаду згортання, фібринолітична система, міграція та проліферація м’язових клітин та клітинне запалення - це складні та взаємопов’язані процеси, що сприяють атерогенезу та клінічним проявам атеросклерозу.

Найбільш загальноприйнятим поясненням атерогенезу є теорія "реакції на ураження". Ураження ендотелію призводять до запалення судин та фібрипроліферативної відповіді. Ймовірна причина включає: окислені ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), холестерин, інфекційні агенти, токсини (куріння), гіперглікемія та гіпергомоцистінемія. (4)

Циркулюючі моноцити інфільтрують інтиму судинної стінки, потім діють як клітини-поглиначі, які беруть на себе Холестерин ЛПНЩ і формують характеристики пінопластові клітини раннього атеросклерозу. Вони виробляють багато токсичних факторів для ендотелію. Високий рівень ЛПНЩ перевищує антиоксидантні можливості здорового ендотелію та спричиняє аномальний метаболізм ліпідів ендотелію. Зниження доступності оксид азоту асоціюється з підвищеною адгезією тромбоцитів, збільшенням інгібітора активатора плазміногену, зниженням активатора плазміногену, збільшенням фактора тканини, зниженням тромбомодуліну та змінами протеогліканів сульфату гепарину. Це утворює тромб. (5)

Ураження атеросклерозу не з’являється випадково. Гемодинамічні фактори діють з активованим ендотелієм. Бляшки атероми, як правило, утворюються в областях біфуркації та помітною кривизною в областях з неправильною геометрією і де кров зазнає різких змін швидкості та напрямку потоку. Турбулентність і високий кров'яний тиск сприяють розвитку атеросклерозу. (1)

Першим патологічним ураженням атеросклерозу є жирові смуги, результат фокального накопичення ліпопротеїдів в інтимі судинної стінки, Т-лімфоцитів та міоцитів у різних пропорціях. Потужні мітогени виробляються активованими тромбоцитами, макрофагами та дисфункціональними ендотеліальними клітинами. Дефіцит оксиду азоту посилює проліферативну стадію дозрівання нальоту. Розмножуються гладкі міоцити відповідають за зберігання матриксу кон’юнктиви та утворення волокнистої гільзи, яка покриває ядро пінопластових клітин, позаклітинних ліпідів та некротичного детриту. Збільшення зубного нальоту призводить до ремоделювання судин, прогресуючого звуження просвіту, порушень потоку та порушення постачання киснем. Денудація ендотелію або розрив захисної волокнистої головки може призвести до впливу тромбогенного вмісту. Це запущена або складна стадія. Розрив нальоту може призвести до утворення тромбу, часткової або повної закупорки кровоносної судини та прогресування атеросклеротичного ураження внаслідок організації тромбу та включення нальоту. (4)

Розвиток атеросклерозу з дитинства до дорослого віку

Процес починається в дитинстві з розвитком жирні смуги. Ураження можна виявити в аорті відразу після народження та збільшити кількість у людей у віці від 8 до 18 років. Більш запущені ураження починають розвиватися у віці 25 років. Поширеність ускладнених уражень, характерних для органів клінічних проявів зростає з віком до 60 років. (1)

Фактори ризику

У розвитку та прогресуванні атеросклерозу виявлено численні фактори ризику. Їх можна поділити на модифікується і немодифіковані, включаючи: гіперліпідемія, гіпертонія, куріння, діабет, вік, стать, сидячий спосіб життя та ожиріння.

гіпертонія прискорює атеросклеротичну хворобу та збільшує частоту ускладнень. Механізм невідомий.
діабет є важливим фактором ризику гіперліпідемії та атеросклерозу, пов'язаний з гіпертонією, порушеннями згортання крові, агрегацією тромбоцитів, підвищеним окислювальним стресом та функціональними та анатомічними аномаліями ендотелію.
курці мають подвійний ризик інсульту в порівнянні з некурящими.
С-реактивний білок передбачає симптоматичне захворювання периферичних судин, що відображає системне запалення, підтримуючи гіпотезу про те, що хронічне запалення може відігравати певну роль у патогенезі та прогресуванні атеросклерозу.
фібриноген може зростати разом з факторами ризику розвитку атеросклерозу.
Сімейна гіперхолестеринемія є аутосомно-домінантним станом, спричиненим дефектом гена печінкового рецептора ЛПНЩ. Захворюваність становить 1 на 500 осіб. (3)

Епідеміологічні фактори

Випадковість справжній стан атеросклерозу важко, а то й неможливо точно визначити, оскільки це переважно безсимптомний стан.
Схильність до сексу свідчить про вищу поширеність захворювання серед чоловіків, ймовірно, через захисну дію жіночих гормонів. Цей ефект відсутній у менопаузі.
Схильність до віків показує, що захворювання стає симптоматичним у пацієнтів старше 40 років. (2)

Ознаки та симптоми

Симптоми некоронарного атеросклерозу є різними. У пацієнтів з легким атеросклерозом можуть бути значні клінічні симптоми, однак у багатьох пацієнтів з розвиненим анатомічним захворюванням може бути безсимптомно без функціональних порушень. Хоча спочатку атеросклероз вважався хронічним, повільно прогресуючим дегенеративним захворюванням, сьогодні встановлено, що він має періоди активності та перерви. Хоча це системне захворювання, атеросклероз проявляється вогнищево і вражає різні органи у різних пацієнтів з невідомих причин.

Ішемічний інсульт, оборотний ішемічний неврологічний дефіцит та минуща ішемічна атака є проявами ураження судин центральної нервової системи і характеризуються раптовим настанням вогнищевого неврологічного дефіциту зі змінною тривалістю.
Захворювання периферичних судин це проявляється через періодична кульгавість, імпотенція та виразки, інфекції нижніх кінцівок, які не загоюються.
Вісцеральна ішемія воно може бути прихованим або симптоматичним до симптоматики недостатності органів-мішеней.
Мезентеріальна ангіна характеризується епігастральний або навколопухинний біль після їжі і може бути пов’язано з гематемезом, гематохезією, меленою, діареєю, дефіцитом харчування та втратою ваги.
Аневризма аорти черевної порожнини протікає безсимптомно перед різкими та часто смертельними симптомами розриву, хоча пацієнти часто можуть описати a пульсуюча черевна маса. (5)

Медичний огляд

Симптоми некоронарного атеросклерозу є різними. Фізичні ознаки некоронарного атеросклерозу вказують на позаклітинне зберігання ліпідів, стеноз та розширення великих м’язових артерій або ішемію та інфаркт органів-мішеней.
Ці симптоми включають:

гіперліпідемія - ксантелазма і ксантоми сухожиль
цереброваскулярні захворювання - зменшення сонного пульсу, сонного гулу, вогнищевий неврологічний дефіцит
захворювання периферичних судин - зменшення периферичного пульсу, периферичних шумів, блідість, периферичний хоаноз, гангрена та виразки
аневризма аорти черевної порожниниl - пульсуюча черевна маса, периферична емболія, колапс кровообігу
атероемболізм - livero reticularis, гангрена, ціаноз, виразки, цифровий некроз, шлунково-кишкові кровотечі, ішемія сітківки, інфаркт сітківки, ниркова недостатність. (3)

Діагностичний

Лабораторні дослідження

Високий рівень холестерину ЛПНЩ є фактором ризику розвитку атеросклерозу
високий рівень тригліцеридів, асоційований з низьким рівнем ЛПВЩ, також є фактором ризику
рутинне вимірювання глікемії та глікованого гемоглобіну у хворих на діабет
параметри запалення, профіль коагуляції, фібринолітичний статус, агрегація тромбоцитів.

Візуалізація

УЗД допомагає в оцінці реактивності плечової артерії та товщини сонної артерії, вимірюванні функції судинної стінки та анатомії. Втрата ендотелію залежною вазодилатацією є особливістю ранніх стадій атеросклерозу. Здоровий ендотелій розширюється у відповідь на збільшення потоку, в той час як атеросклеротичні судини не розширюються і можуть парадоксально страждати від звуження. Поєднана товщина інтими із середньою в сонній артерії пов'язана з поширеністю серцево-судинних факторів ризику та підвищеним ризиком інфаркт міокарда та інсульт.Внутрішньосудинне УЗД - це катетерне обстеження, яке дає зображення товщини та акустичної щільності судинної стінки.
МРТ може використовуватися для отримання неінвазивної інформації про структуру судини та характеристики складу плити. (2)

Лікування

Зв'язок між симптомами атеросклерозу та сексуальним насильством у дитячому віці вперше був f .

Про вживання вина було відомо, що воно мало б значну користь для здоров'я серця ще два роки тому .

Вчені Кембриджського університету (Англія) та Единбурзького університету (Шотландія).