Нестача ферментів товстіть - прорив у дослідженнях ожиріння
Успішний прорив у дослідженні ожиріння
Вчені з Гіссена зробили вирішальний прорив у дослідженні ожиріння. У своєму новому дослідженні в журналі “PloS One” вони визначили неприлізин як ключовий фермент у розвитку ожиріння - принаймні у мишей.
Ожиріння, або ожиріння, - це розлад здоров’я, яке викликається різними факторами. Окрім високого споживання калорій, важливу роль відіграють і генетичні компоненти. Люди, що страждають ожирінням, значно збільшують ризик серйозних супутніх захворювань, таких як високий тиск, цукровий діабет, інфаркт або інсульт. За останні кілька десятиліть надмірна вага та ожиріння зросли настільки швидко, що Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) говорить про пандемію.
Інтенсивний пошук активних інгредієнтів
Оскільки зміна харчової поведінки та фізичних вправ сильно залежить від мотивації та структури особистості постраждалої людини, активні інгредієнти для лікування ожиріння активно шукають у всьому світі. Незважаючи на величезні дослідницькі зусилля, відповідних довгострокових ліків досі немає. Для подальшого розвитку терапевтичних варіантів довгострокового лікування ожиріння слід краще розуміти основні генетичні та біохімічні основи, що сприяють розвитку ожиріння.
Збільшення споживання їжі
Дослідницька група на чолі з професором доктором Томас Вальтер з Гіссенського університету у співпраці з доктором Вольф Сімс з Інституту молекулярної фармакології Лейбніца (FMP) у Берліні-Буху показує, що фермент неприлізин - також відомий як нейтральна ендопептидаза або NEP - відіграє видатну роль у регулюванні споживання їжі та накопичення жиру.
Дослідники-учасники спостерігали у мишей, яким повністю не вистачає НЕП, збільшення споживання їжі та надмірне збільшення маси тіла в результаті масивних жирових відкладень. Як і багато інших людей, що страждають ожирінням, ці ожирілі миші виявляють порушення в метаболізмі жиру та цукру та сильно погіршують толерантність до глюкози.
Збільшення жиру в організмі
На думку вчених, як порушення обміну речовин, так і збільшення маси тіла також можна спостерігати у звичайних лабораторних мишей, яким вводили синтетичний інгібітор NEP кандоксатрил у питну воду. У моделі захворювання, кахексії, при якій метою лікування є повільна втрата ваги, а не втрата ваги, введення кандоксатрилу змогло затримати швидке і часто смертельне зниження ваги.
Оскільки кандоксатрил не перетинає гематоенцефалічний бар’єр і тому може працювати лише на периферії, периферичний НЕП, а не той, що знаходиться в центральній нервовій системі (мозку), видається вирішальним для цих процесів, на думку дослідників. З цих результатів вони роблять висновок, що генетична та фармакологічна інактивація НЕП призводить до збільшення кількості жиру в організмі.
Мета: довгострокове зниження маси тіла
Модель ожиріння, описана Вальтером, є новим підходом до дослідження молекулярних механізмів, що сприяють розвитку та прогресуванню ожиріння. Він також підходить для розробки нових діагностичних та терапевтичних підходів до ожиріння. Відповідно, на наступному кроці дослідники хочуть визначити шляхи фармакологічного підвищення активності NEP для досягнення довгострокового зменшення маси тіла.
(idw - Гіссенський університет, 1 жовтня 2010 р. - DLO)